Hur uppstår vaskulär ocklusion?

• På grund av ämnets betydelse och nyfikenhet kommer jag att ge dig lite information gradvis och i detalj. Om du är intresserad, fortsätt. Den är lång men du kan förstå ämnet i alla dess aspekter.

• Trots all utveckling är den sjukdom som dödar flest i världen fortfarande hjärt-kärlsjukdomar. När kardiovaskulära sjukdomar nämns, kommer kardiovaskulär ocklusion, kardiovaskulär ocklusion och benkärlocklusion att tänka på. Venerna här är artärerna. De är kärlen som bär rent blod.

• Hårdhet i artärerna kan förekomma i alla artärer. Det kan också förekomma i artärerna i njurarna och hjärnan.

• Åderförkalkning är känd som "förkalkning" eller "förkalkning av artärerna" bland människor. RESULTATET ÄR VAKULÄR HINDER. Det visar sig i form av hjärtinfarkt och stroke. Det är korrekt att definiera arterioskleros som förkalkning.

• Placket som bildas av ateroskleros (området med förtjockning av kärlväggen) innehåller mycket kalcium. Kalciumbelastningen i kranskärlen, som är hjärtkärlen, är viktig för åderförkalkning och plackutveckling. Du kan läsa hur poängen för denna belastning beräknas i avsnittet Kalciumpoäng.

• Värlocklusion är en process. DET HÄNDER STEG FÖR EN SERIE ANSLUTNA HÄNDELSER.

• Låt oss först ta en titt på grunderna. Vener består av tre lager. Det finns inre, mellersta och yttre lager.

• Det finns tre lager i artärer och vener, men strukturerna i artärer och vener är olika. Släta muskelceller finns i det mellersta lagret av artären. I artärerna är glatta muskelceller som gör att kärlet kan dra ihop sig och slappna av tätare i mellanskiktet.

• Det finns enskiktiga platta celler som kallas endotel som kantar det inre lagret av artärer. Jag kommer att kalla dem "vaskulära h, crleri" för att underlätta förståelsen. Tänk på dessa celler som fyrkantiga gatstenar som kantar gatan. Referera inte till dem som celler. De utsöndrar många kemikalier, särskilt kväveoxid, som skyddar oss men på något sätt också bidrar till åderförkalkning. En av dessa egenskaper är vaskulär ocklusion. betraktas som en rollspelare. I det första steget kommer vi att se dessa celler.

VASUS CELL (ENDOTEL) ) SKADA

Rökning, högt blodsocker och kolesterol, högt blodtryck orsakar skador på dessa celler. Cellernas struktur förändras. Mekanisk stress (blodflöde) spelar en viktig roll i förändringen av strukturen. Spänningen är högre i kärlens förgreningsområden. Stressen som skapas av blodflödet påverkar lagren. Åderförkalkning är vanligare här.

STRESS I KÄRLET.

Finns det någon stress i venen?. Det är möjligt. Detta är mekanisk stress. Stress beror på två faktorer. Till blodflödet och dess effekt på kärlväggen. Vi sa ovan att kärlväggen består av tre lager. Stressen av blodflödet riktas till en punkt. Som du kan se i figuren förändras stressegenskaperna som skapas av det enkelriktade och regelbundna blodflödet.

Det är vanligare i venernas bakre vägg och i de områden där venerna förgrenar sig. Åderförkalkning och ocklusion börjar i dessa områden.

Det kan också utvärderas som ett resultat av skjuvspänningen i de vaskulära lagren till följd av den stress som skapas av blodflödet. Sammanfattningsvis börjar vissa förändringar i kärlcellerna (endotelet) på grund av stress i kärlet.

FETT I BLODET DE PASSAR.

Som ett resultat av skadan separeras endotelcellerna. Således blir det lättare att passera LDL-kolesterol, andra ämnen och celler genom gapet. Ju högre det onda LDL-kolesterolet är, desto större är övergången. Denna övergång förklarar varför LDL-kolesterol är en riskfaktor. Små "fettprickar" bildas vid ansamling av fett på kärlväggen. När dessa punkter kommer ihop bildas fettstrimmor. Nu kan vi säga att kalk (plack) har börjat bildas i venen.

HAKAR I KÄRLETS FORMNING OCH ÖVERFÖRING AV KRIGARCELLER TILL KÄRLET.

Kärl (endotel) celler Vissa krokar (kemikalier: VCAM: Vascular Cell Adhesion Molecule) bildas på i-ytan. Dessa krokar är nederbörd. Krigarens vita blodkroppar (mono=monocyter) är fästa vid dessa klibbiga krokar. De krigarceller vi kallar monocyt passerar genom kärlskiktet. De omvandlas till makrofager, som är vävnadskrigarceller.

Vissa krokar (kemikalier: VCAM) bildas på ytan av vaskulära (endotelceller). Dessa krokar fångar krigarens vita blodkroppar (monocyter). Dessa krigarceller följer fettet som passerar genom de åtskilda kärlcellerna.

OXIDATION AV DÅLIGT KOLESTEROL SOM ÖVERFÖRS IN I KÄRLET.

• Oljorna som passerar in i venen (LDL dåligt kolesterol) oxideras i denna region.

• Oxidation är viktig för nästa steg. Oxiderat LDL blir mer välsmakande.

LDL-KOLESTEROL SVÄLSES AV KRIGARCELLER.

Oxiderat och välsmakande Inkommande LDL-krigarceller (monocytnamnet blev makrofager) blir mat. Dessa krigarceller kan inte få nog av LDL. När de sväljer sväljer de och börjar svälla. Dessa svullna krigarceller kallas skumceller.

INANDAS REAKTION

Fighterceller utsöndrar vissa kemiska ämnen (som cytokiner: TNF och IL-4) efter att de passerat in i kärlet. Efter att ha omvandlats till skumceller utsöndrar de mer. Dessa ämnen är kemiska budbärare. Kalla fler krigarceller. En inflammatorisk reaktion börjar i venen. Kom ihåg att varje sjukdom är en inflammatorisk reaktion.

MIGRATION AV SLÄTA MUSKELCELLER

Den är placerad i mellanskiktet och ger sammandragning och avslappning av kärlet genom sammandragning och avslappning. Släta muskelceller lämnar sina platser och vandrar till det övre lagret, det vill säga till det inre lagret.

Under denna migration växer de båda och deras funktioner förändras. När deras funktioner förändras börjar de få i sig läckert dåligt kolesterol (LDL) trots att de inte har några strejker. Sväll när du äter dem

OLJEFRÖ

Dessa skum celler, som ökar i antal och ackumuleras, bildar en "LIPIDKÄRNA" i det inre lagret av kärlet. Mer och mer oxiderat LDL ackumuleras på denna kärna. Vi börjar kalla den här nya strukturen PLAK.

FIBRÖS HÖTA

Omedelbart lager av kärlets inre lager Å ena sidan syntetiserar dessa skumceller som ackumuleras under ytan hårda extracellulära ämnen och orsakar kalciumansamling. Detta kan betraktas som en slags läkande vävnad. Ett fibrinlock bildas ovanför lipidkärnan. Ett lock (lock) sätts på kärnan.

När fiberlocket är tunnare i början kallas den plack som bildas HASSAs PLAK. Fibriasläkande vävnadsfibrinlock ökar med tiden. Plåtkroken blir styvare. När den stelnar får den namnet STABLE PLAK. Risken för serplack anses vara lägre.

SAMMANDRAGNING I FARTYGET

Som plack växer, det bildar en utbuktning och stiger upp i venen (lumen). Detta gör att kärlet smalnar av med tiden och skickar mindre blod till de områden det matar.

BILDNING AV NYA FARTYG PÅ PLATTEN

När denna kalk (PLAC) som bildas i venen växer, börjar nya vener (neovaskularisering) bildas på kanterna för att mata den.

BLEKNING OCH BLÄDNING I PLATEN

Blödning i nybildade kärl och/eller brytning av placket drar till sig koagulationscellerna i kärlet. Vid denna tidpunkt börjar koagelbildningen i venen.

När koageln fortskrider och växer, täcker den helt och fyller insidan av venen. En plugg bildas. Med denna plötsliga blockering återställs blodflödet till området det matar. En hjärtinfarkt eller stroke utvecklas.

I den process som jag har sammanfattat i ungefär 13 steg, utvärderas några strategiska punkter för behandling.

Kärlceller (endotel) skada,

Vikten och minskningen av det onda LDL-kolesterolet,

Oxidation och förebyggande av det onda LDL-kolesterolet

Bildning av skumceller och förebyggande av inflammatoriska reaktioner

Förhindra tillväxt av tandsten i venen (PLAK),

Stabil och inte bryta kalkstensplacket ,

Förebyggande av koagelbildning.

Om du tittar på 13 stadier och strategiska punkter kan du förstå att vaskulär ocklusion är en multifaktorhändelse. Dessutom avslöjar skillnaderna mellan patienterna nödvändigheten av personlig utvärdering och individuell behandlingsplanering. Att ändra livsstil med rökning, socker, högt blodtryck, högt kolesterol, rökning, fetma och träning (inaktivitet) är viktigt för att kontrollera dessa faktorer.

Koncentrera dig på små experimentella studier på människa i små grupper, främst på vitamin E, Resveratrol, quercetin och magnesiumtillskott för att förhindra plackutveckling.

_{Läs: 0}