Sju typer av coronavirus är kända för att orsaka mänsklig infektion, varav fyra orsakar huvudsakligen lindriga symtom, medan de återstående tre kan orsaka dödliga sjukdomar (SARS, MERS och det pågående covid-19).
COVID -19. ; Det är en dödlig sjukdom som sprider sig mycket snabbt och mestadels fortskrider med akut andnödsyndrom eller fulminant lunginflammation i symtomatiska fall.
Sjukdomen överförs från infekterade personer på grund av spridning av droppar genom luften vid hosta, nysningar eller prata. Det kan också överföras efter beröring av infekterade ytor och kontakt med slemhinnan. Feber, hosta, trötthet, muskelvärk, huvudvärk, buksmärtor, diarré och andnöd inträffar 3-7 dagar efter att viruset kommit in i kroppen. Hos patienter med infektion avslöjas omfattande filtrationsområden på tomografi.
Men förekomsten av andra redan existerande luftvägssjukdomar eller infektioner och hjärt-kärlsjukdomar hos patienten utgör viktiga riskfaktorer för att insjukna i sjukdomen och utveckla vitala komplikationer.
COVID- 19 och De bakomliggande hjärt-kärlsjukdomarna ökar ömsesidigt varandras svårighetsgrad. Komplikationer relaterade till båda sjukdomarna kan blossa upp.
Denna infektion kommer in i cellerna genom att binda till angiotensin-omvandlande enzym 2 (ACE2), ett membranbundet aminopeptidas som är starkt uttryckt i hjärtat och lungorna.
Först och främst lung typ 2 alveolär Det har visat sig att ACE2 finns i myokardiet, njurens proximala tubuli, matstrupen, ileumepitelceller och urinblåsans uretelceller. Denna situation förklarar mekanismen genom vilken störningar uppstår i andra organ än lungorna.
ACE2 spelar en viktig roll i den neurohumorala regleringen av det kardiovaskulära systemet vid normal hälsa och vid olika sjukdomstillstånd. Bindning av SARS-CoV-2 till ACE2 kan leda till förändringar av ACE2-signalvägar och akut hjärt- och lungskada. ACE-hämmare och ACE-receptorblockerare som används vid behandling av högt blodtryck ökar ACE-nivåerna. I det här fallet tyder det teoretiskt på att COVID-infektionen kan klänga fast mer vid lungorna och öka lungskadorna.
Det har observerats att covid-19 ökar arytmi. Man tror att detta utvecklas som ett resultat av hypokalemi (lågt kalium) som utvecklas som ett resultat av interaktionen mellan detta virus och renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Hypokalemi ökar känsligheten för olika takyarytmier. De ökar också svårighetsgraden hos patienter med redan existerande arytmier. Aktuella studier har visat att 16 % av dessa patienter utvecklar arytmi. Hos patienter som följs på intensivvården kan denna frekvens nå upp till 40 %.
Olika kardiovaskulära riskfaktorer påverkar också dessa patienters prognos negativt. En metaanalys av sex studier inklusive 1527 patienter med COVID-19 publicerade från Kina rapporterade att diabetes, hjärt- och kärlsjukdomar och högt blodtryck observerades hos 9,7 %, 16,4 % respektive 17,1 %. Här kan kardiovaskulära riskfaktorer ha en inverkan på sjukdomens svårighetsgrad hos patienter snarare än på själva sjukdomen. Ännu viktigare är att närvaron av diabetes, hjärt- och kärlsjukdomar och hypertoni ökar utvecklingen av allvarlig sjukdom eller behovet av intensivvård med 2-3 gånger. Hypertoni hittades hos 27 % av patienterna som utvecklade akut andnödsyndrom på grund av allvarlig lungpåverkan, diabetes hos 19 % och hjärt-kärlsjukdom hos 6 %. Orsaken till det höga blodtrycket hos dessa patienter förklaras av det faktum att hypertoni är vanligt i den äldre patientpopulationen och dessa människor är mer sårbara för infektion.
Medan dödligheten i fall av covid-19 är 2,3 % i allmänhet är det signifikant hos patienter med högt blodtryck, diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. är högre och är 6 %, 7,3 % respektive 10,5 %.
Förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar och deras effekter på kliniska resultat varierar avsevärt i olika geografiska regioner.
Det har visat sig att covid-19-infektion orsakar skador på hjärtat och lungorna. Studier har visat att patienter med svår/kritisk covid-19 har höga nivåer av pro-inflammatoriska cytokiner i cirkulationen. Som ett resultat kan allvarlig systemisk inflammation och multipel organsvikt utvecklas. Man tror att risken för plackruptur och trombos i kranskärlen på grund av denna inflammatoriska process, det vill säga risken för hjärtinfarkt, kan öka. Mer Det kan påverka andningsorganen och orsaka skador på hjärtmuskeln på grund av allvarliga sänkningar av blodets syrenivåer.
På grund av dessa mekanismer har det visat sig att det finns signifikanta ökningar av troponinnivåerna, vilket tyder på hjärtmuskeln. skada hos patienter. Det är känt att ungefär 8-12 % av de positiva fallen utvecklar signifikant troponin I-höjning. Denna andel ökar till 17 % hos patienter som läggs in på intensivvård. I gruppen med mild sjukdom observeras denna frekvens som 1-2%. Trots ökningen av dessa enzymnivåer upptäcktes inga EKG-förändringar hos patienterna. Studier har visat att 52 % av patienterna som dog och 12 % av de som skrevs ut fick hjärtsvikt.
Det finns en oro över säkerheten för ACE-hämmare (ACEi) och angiotensinreceptorblockerare (ARB) med COVID-19 infektion.. Dessa medel reglerar ACE2-uttryck i olika vävnader, inklusive kardiomyocyter. Eftersom SARS-CoV-2 binder till ACE2 för att komma in i mänskliga celler, tror man att utvecklingen av covid-19 eller sjukdomens svårighetsgrad kan öka hos patienter som redan behandlats för högt blodtryck med ACEi/ARB. Hittills har dock inga experimentella eller kliniska data framkommit som stödjer dessa farhågor.
De potentiella biverkningarna av medel som används för att behandla covid-19 måste också vara helt kända. Klorokin/hydroxiklorokin och azatioprin har rekommenderats för behandling. Båda dessa läkemedel är kända för att förlänga QT-intervallet, och försiktighet bör iakttas vid förskrivning av dessa medel. Kombinationen av dessa är bäst att undvika, och även när klorokin/hydroxiklorokin används ensamt krävs ett dagligt elektrokardiogram för att övervaka QT-intervallet, t.ex. hos patienter med nedsatt lever- eller njurfunktion och hos patienter som tar ett annat läkemedel som har potential att förlänga QT-intervallet.
Som ett resultat kan ACE-hämmare eller receptorblockerare användas vid behandling av högt blodtryck och covid-19-smittämnet interagerar med samma receptorer. går över. Teoretiskt förutspås det att Covid-19 kan utvecklas mer allvarligt med användningen av dessa blodtrycksmediciner. Kliniska fynd som stöder detta har dock inte helt visats. Under dessa förhållanden är det ännu inte nödvändigt att omvandla dessa blodtrycksläkemedel till en annan grupp läkemedel. Det är inte klarlagt än. Men för personer i högriskgruppen och som använder ACE-hämmare eller receptorblockerare skulle det vara lämpligt att ersätta läkemedlen med en annan grupp.
Läs: 0
