Inkontinens är ofrivilligt läckage av urin. Det uppstår när trycket i urinblåsan överstiger urinrörets stängningstryck.
De grundläggande strukturerna som är effektiva för att hålla urin:
1- Den naturliga strukturen av urinröret (urinvägarna) och muskeln lager som omger urinröret, som vi kallar sfinktrar. Sfinktern, som består av tvärstrimmiga muskler, är frivillig, medan slutmusklerna, som består av osträdiga muskler, spelar en roll för urinretention genom att dra ihop sig och ofrivilligt slappna av.
2- Musklerna som bildar bäckenbotten (levatorn). ani muskel) och det stöd som bildas av fascian som omger dem. Detta stöd som ges till bäckenorganen är särskilt effektivt för att förebygga urininkontinens (ansträngningsinkontinens) som kan uppstå i fall där det intraabdominala trycket ökar.
Kontrollen av urinlagring och periodisk flytning styrs i första hand av urineringscentret för spinalreflex (parasympatiskt) som ligger sakralt i medulla spinalis. Urinering sker reflexmässigt efter att stimuli når detta centrum när urinblåsan fylls, men sådana händelser hos spädbarn kan försenas av de suppressiva stimulierna från urineringscentret i hjärnstammen och hjärnan hos vuxna, och urinering sker genom att ta bort dessa undertryckande stimuli vid lämplig plats och tid. Detta kan leda till olika typer av urininkontinens på grund av problem med neurologisk kontroll.
De huvudsakliga mekanismerna som säkerställer kontinens (urinretention) hos kvinnor kan sammanfattas enligt följande:
1- Blåseftergivlighet: Normal blåseftergivenhet innebär att blåsan Trots den markanta ökningen av blåsvolymen vid fyllning sker en lätt ökning av det intravesikala trycket.Därmed känns känslan och behovet av att kissa efter att blåsan når en viss fyllighet.
2- Effektiv urethral sfinkter: Aktiv sammandragning av de släta och randiga sfinktrarna runt urinröret är i kontinens, det är viktigt. Basal kontraktionsvinst i vila Det ökar i millisekunder innan det intraabdominala trycket ökar (hosta, nysningar), vilket skapar en kraft mot det intraabdominala trycket.
3- Effektivt bäckenbottenstöd: Bäckenbottenmuskler och fascia är anatomiska och passiva, som en hängmatta underifrån, mot det ökande intraabdominala trycket. De ger stöd.
4- Böjligheten i urinrörets slemhinna och den kärlrika strukturen i vävnaden under slemhinnan bidrar till tillslutningen av urinröret.
Typerna av urininkontinens (IC) hos kvinnor är, i frekvensordning:
1-Stressurininkontinens (STUI): 49%
2- Urgeinkontinens (RITI): 22%
3--Urgency + Stress = blandad typ av urininkontinens (CUI): 29%
4-Andra typer av inkontinens (översvämningstyp, fistel och sådana som beror på ektopisk urinledare...) 2%
Vissa av dessa typer av inkontinens De kan samexistera hos patienter och skapa en förvirrande situation. En annan typ av urininkontinens är tillfällig urininkontinens, som oftast ses hos äldre och uppstår på grund av andra orsaker än urinvägarna.De främsta orsakerna till detta är urinvägsinfektioner, atrofisk vaginit, psykiska problem, vissa mediciner, överdriven urinproduktion, rörelsebegränsning och Förstoppning kan övervägas.
Förekomsten av urininkontinens i samhället ökar med åldern, med en lätt ökning till 30 % fram till 50 års ålder, stabil mellan 50-70 år, och ökar igen efter 70 år till 35-40%. Frekvensen av typer av urininkontinens varierar också med åldern. Medan blandad inkontinens och trängningsinkontinens är vanligare hos äldre, är stressinkontinens vanligare i unga och medelåldern.
Riskfaktorer för urininkontinens:
1-Predisponerande faktorer.
2-Gynekologiska och obstetriska faktorer
3-Incitamentfaktorer
PREPOSITIONSFAKTORER:
-Ras: STIC är vanligare hos kaukasier än hos svarta och gula raser
-Familiär anlag: Risken för STI och CTI är högre hos dem vars mor och syster har IC
-Anatomiska anomalier: Ureter och medfödda defekter i urinröret eller urinfistel.
- Neurologiska störningar: Medfödda (s.bifida), traumatiska, degenerativa lesioner.
GYNEKOLOGISKT OCH FÖDELSE -RELATERADE FAKTORER:
-Graviditet: IC är vanligt (8-85 %), STI ses hos 28 % och försvinner i 16 % av fallen.De med IC under graviditeten är benägna att utveckla IC senare i livet. Det är dock kontroversiellt om graviditeten i sig eller förlossningen bidrar till IC på senare tid.
-Födelse: Vaginal födelse, episiotomi, instrumentell födsel ökar risken jämfört med kejsarsnitt, och hög födelsevikt ökar känsligheten.
- Antal födslar: IC är mycket vanligt hos dem som har 4 eller fler barn.
-Bäckenkirurgi och strålbehandling: Effekten är kontroversiell. Hysterektomi kan orsaka okänslighet i urinblåsan, men dess effekt på att öka risken för IC är kontroversiell. Radikala bäckenoperationer kan bidra genom att orsaka dysfunktion i bäckenbotten. Strålbehandling kan också bidra till nerv- och muskelskador, men ett direkt samband med IC har inte visats.
- Prolaps av bäckenorgan:
Denna situation uppstår ibland. Den kan maskera IC och HR kan uppstå efter korrigering.
FRÄMJANDE FAKTORER:
- Ålder: förändringar i urinblåsan (reducerad kapacitet) och bäckenbotten, som såväl som kognitiva störningar, demens eller Det spelar också en roll vid diabetes.
- Andra samexisterande sjukdomar: Diabetes, vaskulär insufficiens, hjärtsvikt, rörelse- och förmågasbegränsningar
- Fetma : prevalensen av IC, särskilt STI, är signifikant hög. , STİK är 4,2 gånger mer, SITK är 2,2 gånger mer. Viktminskning hos extremt överviktiga personer Det har observerats att CSO minskade från 61 % till 12 %.
- Tillstånd som ökar det intraabdominala trycket:
- Förstoppning: Avföringsmassa i ändtarmen blockerar urinblåsan, orsakar urinretention och urinläckage, sträcker ut bäckenbotten. Det kan orsaka CSO genom att hämma bäckenbottenkontraktioner.
-Lungsjukdomar och rökning: Cr. Vid bronkit och emfysem ökar det intraabdominala trycket och risken för IR ökar, IR visade sig vara 2-3 gånger högre hos rökare. Rökning ökar hostan och därmed det intraabdominala trycket, orsakar lungsjukdomar och har en antiöstrogen effekt.
- Urinvägsinfektioner: Även om de anses vara en tillfällig faktor för IH, är effekterna av frekventa urinvägsinfektioner på sentida CSO kontroversiella.
- Demens har en negativ effekt på den medvetna kontrollen av urinering. , förhindrar att nå toaletten i tid vid fysiska problem.
- Klimakteriet: Även om de nedre urinvägarna är känsliga för östrogen, spelar östrogen roll i kontinensmekanismen är inte klar. Det finns inga definitiva bevis som visar att klimakteriet är en oberoende riskfaktor vid IC, och östrogenbehandling vid IC är kontroversiell.
-Vissa läkemedel påverkar direkt eller indirekt kontinens med sina biverkningar.
UTVÄRDERING:
-Historia
-Bedömning av symtomens intensitet
-Fysisk undersökning (FM)
-Lab. Tester
-Urodynamiska tester
-Bildmetoder
BERÄTTELSE:
1- Urologisk historia: Hur ofta, i vilken mängd och i vilken mängd?Det händer i situationer. Andra urologiska symtom; Svagt flöde, ansträngning, oförmåga att kissa, känsla av att inte kunna tömma. perinealt obehag, vid urinering eller kontakt Finns det någon smärta?
2-Obstetrisk och gynekologisk historia: Graviditeter, förlossningar, menstruationer, bäckenoperationer och strålbehandling.
3- Medicinsk historia: Kronisk hosta, förstoppning, hjärta eller njure misslyckande, endokrina sjukdomar, neurologiska problem.
4-Droger och vanor: lugnande, diuretika, antikolinergika, ångestdämpande, alkohol, koffein, cigarettanvändning
BEDÖMNING AV SYMPTOMENS INTENSITET:
För detta måste tömningsdagbok och frekvens-volymkort fyllas i av patienten. På detta sätt avslöjas frekvensen av dag och natt, polyuri (överdriven mängd urin) under dagen och natten, genomsnittliga tömningsvolymer, frekvens av urininkontinens, brådskande och användning av dynan.
FYSISK UNDERSÖKNING :
Allmän FM : Längdvikt (kroppsmassaindex), bukundersökning (ärrbildning, förstorad blåsa), neurologisk FM, speciellt för de sakrala segmenten.
Perineal- och genitalundersökning: rodnad och irritation på grund av urinkontakt, stresstest (genom ansträngning eller hosta), utvärdering av extra urinrörsläckor och bäckenorganframfall, utvärdering av bäckenbottenmuskler genom vaginal och rektal undersökning.
LABORATORIETEST:
Standardlaboratorium. tester:
-urinalys: urinvägsinfektion, diabetes
-standard biokemiska tester
URODYNAMISKA STUDIER: Om vi tar en titt på de tillstånd som kan upptäckas med de tre studierna listade nedan:
1-Flödesstudie:
-Symtom på de nedre urinvägarna (ansträngning, ansträngning, svagt flöde)
-Op. Problem efter tömning
2-cystometri (fyllnads- och tömningsfas):
-Detrusor (blåsmuskel) överaktivitet
-Detrusor överaktivitetsinkontinens
-Urodynamisk stressinkontinens
-Det rusor underaktivitet
-M obstruktion av blåsutloppet
3- Utvärdering av urinrörstryck:
-Läckpunktstryck.
Även om dessa tillstånd kan upptäckas med urodynamik, behandlas de i allmänhet konservativt och medicinskt. Om behandling övervägs kan anamnese och FM-fynd ofta ge tillräcklig information, och urodynamiken är onödig.
Urodynamiska undersökningar är dock nödvändiga i följande fall:
- Möjlighet för neuropatisk urinblåsa
- Svårighet att urinera (möjlighet för obstruktion av blåsutloppet)
-Historik och symptominkompatibilitet
-Före kirurgisk behandling (detrusor över- eller otillräcklig aktivitet, obstruktion av utflöde och smärtsam uteslutning av urinblåsan)
- Vid konservativ, farmakologisk och kirurgisk behandlingsmisslyckande.
BILDTEKNIK:
Övre urinvägsavbildning är inte nödvändig förutom för neurogen urininkontinens.
Bilddiagnostik:
-Neurogen IC. ,risk för njurskada
-Kronisk retention IE (urininkontinens av översvämningstyp)
-Extra urethral IO på grund av anomalier i övre urinvägarna. Misstanke.
BEHANDLINGAR FÖR URININKONOCE:
För trängd urininkontinens:
1- Blåsträning och övningar
2-Oral blåsavslappningsmedel droger.
3-läkemedel som administreras i urinblåsan (botox, etc.)
Vid stresstyp urininkontinens:
1-Bäckenbottenträning i milda typer
2- I måttliga och avancerade fall genomfördes seleoperationer på urinröret.
Läs: 0
