Enligt definitionen som gjordes av International Association for the Study of Pain 1997 är neuropatisk smärta "smärta som uppstår på grund av primär lesion eller dysfunktion i nervsystemet". Även om dess kliniska förlopp kan variera beroende på ursprungsregionen, börjar det med en störning relaterad till smärtbehandling i det centrala och perifera nervsystemet och utvecklas sekundärt till denna störning. Å andra sidan, även om inga patologiska fynd kan observeras i det centrala nervsystemet hos många patienter som diagnostiserats med neuropatisk smärta, kan neuropatisk smärta inte observeras hos många patienter med nervsystemets patologi. Symtom kan kvarstå efter år.
< br /> Klassificering:
Neuropatisk smärta kan klassificeras som central eller perifer neuropatisk smärta beroende på var den har sitt ursprung. Det autonoma nervsystemet påverkas också vid neuropatisk smärta. Denna typ av neuropatisk smärta definieras som komplexa regionala smärtsyndrom.
Etiologi:
I etiologin för perifer neuropatisk smärta spelar skador på perifera nerver av olika anledningar. en roll. Faktorer som spelar en roll i denna skada:
Fokal nervskada
- Trauma (krossning, avulsion, snitt, stretching)
- Tumör (neurom)
- Infektion (postherpetisk neuralgi)
- Ischemi
- Kompression
- Skada (värme, kyla, elektricitet, strålning)
Generaliserad nervskada
- Toxiner
- Metaboliska effekter (Diabetes mellitus)
- Näringsstörningar (Vit B12-brist)
Schwann-cellskada
- Multipel skleros
- Guillaine Barres syndrom
Epidemiologi:
Incidensen av neuropatisk smärta i den allmänna befolkningen är 1-2 %. Denna incidens kan dock vara högre i vissa patientgrupper. Till exempel, medan 8 % av strokepatienter kan utveckla central neuropatisk smärta inom 1 år, kan 10-15 % av patienterna med HIV-infektion utveckla neurologisk smärta. Fläckig smärta kan utvecklas. Det har rapporterats att 22 % av patienterna med multipel skleros kan uppleva måttlig till svår smärta.
20 %efter akut herpes zoster-infektion, särskilt hos patienter över 60 år. Deafferentationssmärta kan utvecklas i > takt. Denna frekvens når 34 % över 80 år. Neuropatisk smärta observeras hos 50 % av diabetespatienterna, särskilt om sjukdomens varaktighet är över 25 år. br />
Patofysiologi:
Patofysiologin för neuropatisk smärta är inte välkänd. I själva verket är experimentella studier på icke-traumatisk neuropatisk smärta ganska få. Man tror dock att perifer och central sensibilisering främst spelar en roll i patogenesen av kronisk neuropatisk smärta.
Efter en perifer nervskada frisätts inflammatoriska och tillväxtfaktorer. Som ett resultat frisätts nociceptiva neurotransmittorer såsom substans P och hjärnhärledd neurotropisk faktor (BDNF). Dessa frigjorda neurotransmittorer påverkar de adrenerga, TrpV1-, P2X- och m-opioidreceptorerna, natrium- och kalciumkanalerna associerade med Ad- och C-fibrer.
De resulterande ektopiska urladdningarna inträffar med perifer sensibilisering. . AB-fibrer spelar också en roll speciellt i den mekaniska allodyniprocessen.Det betonas att central sensibilisering är en orsak till fortsättningen av neuropatisk smärta och utvecklingen av smärta till följd av smärtfria stimuli. Faktorer som spelar en roll för denna sensibilisering som sker i ryggmärgen:
- Ökning (uppreglering) av N-metyl-D-aspartat (NMDA)receptorer
- Intracellulära kalciumjonförändringar
- Reduktion av hämmande kontroll
Även om de underliggande mekanismerna inte har klarlagts helt, sensibilisering av C-fibrer, partiell denervering, ektopisk aktivitet, endogen nervtillväxtfaktor (NGF) och skadade och oskadade neuroner tros spela en roll i patogenesen. Ett symptom kan uppstå genom flera mekanismer (perifer vulgaris vid taktil allodyni). e central sensibilisering), kan mer än en mekanism spela en roll i patogenesen av ett syndrom (postherpetisk neuralgi).
DIAGNOS:
Historia:
Det bör ifrågasättas om det finns någon onormal känsla i historien. Hyperalgesi, dysestesi, allodyni, hyperpati, hyperestesi och kronisk brännande smärta kan förekomma. Vid undersökning av den underliggande patologin bör det vara känt om det finns infektion, metabola störningar, autoimmuna sjukdomar och malignitet. Smärtans intensitet bör utvärderas och paroxysmala smärtattacker bör tillfrågas. Patientens livskvalitet, känslomässiga och psykologiska tillstånd bör också utvärderas. Sömnstörningar och fysiska begränsningar är också parametrar som bör betonas i anamnesen.
Tidigare behandlingar som patienten har fått och hans svar på dem bör också vara känd.
Symtom:
Neuropatisk Hos patienter med smärta visar sig kliniska fynd med ihållande smärta. Smärta kan ibland visa ett paroxysmalt förlopp. Dess karaktär kan vara skarp och stickande, men den kan också vara brandfarlig. Onormala förnimmelser efter stimulansen, sömnstörningar, känslomässiga och psykologiska störningar, fysisk begränsning och autonoma symtom kan åtfölja smärtan. Även om smärta inte alltid är väl lokaliserad, kan vissa patienter ha symtom i ett anatomiskt lämpligt område.
Den onormala känslan yttrar sig som hyperalgesi eller allodyni. Hyperalgesi definieras som en ökad smärtreaktion på smärtsamma stimuli. Det kan klassificeras som mekanisk, termisk eller kemisk hyperalgesi. Allodyni är ett smärtsvar på en icke-smärtsam stimulans. Det klassificeras som dynamisk och kall allodyni.
Fysisk undersökning:
Att bestämma gränserna för det drabbade området av patienten styr övervakningen under behandlingen. Vid den ytliga nervundersökningen testas förekomsten av onormal känsel med bomull, borsthår, tråd, nålstick och beröring. Hudtemperaturmätning kan ge insikt i autonoma förändringar. Ödem, färgförändring, svettning, hudatrofi och nagelförändringar är viktiga vid utvärderingen av sympatisk smärta. Utvärdering av taktila och vibrationströsklar är användbara parametrar vid både diagnos och övervakning.
Avancerade undersökningar:
Quantitative Sensory Test (QST), är ett viktigt test för att bekräfta diagnosen och övervaka behandlingen genom att bestämma baslinjevärdena. Magnetisk resonansundersökning (MRT) för att visa patologin och elektromyografi för att bestämma platsen för nervskadan är de tester som kan tillämpas Positron Emission Tomography (PET) och Functional MRI (fMRI) De är lovande metoder när det gäller att förklara mekanismerna för neuropatisk smärta och styra behandlingen.
VANLIGA NEUROPATISKA SMÄRTSYNDROM:
Postherpetisk neuralgi:
Postherpetisk neuralgi (PHN) utvecklas i cirka 10 % av fallen med Herpes Zoster. Frekvensen är högre hos äldre. Diabetes mellitus är en predisponerande faktor för herpes zoster och ökar sannolikheten för att utveckla postherpetisk neuralgi. Om smärtan kvarstår i 4-6 veckor efter läkning av dermatomala vesiklar, diagnostiseras PHN. PHN-smärta är en konstant, brännande, värkande och ibland stickande smärta. Det kan starta spontant eller utlösas av skonsam stimulering av huden. Hudhyperestesi och hyperalgesi observeras vanligtvis, men i sällsynta fall kan även analgesi förekomma. Det kan ofta åtföljas av dysestesi och parestesi. Särskilt hos patienter över 60 år kan PHN vara mycket förlängd.
Diabetisk neuropati:
Den vanligaste orsaken till neuropatisk smärta är diabetisk neuropati. Olika mekanismer spelar en roll i bildandet av diabetisk neuropati. Det är den som är relaterad till "sorbitolvägen" som är mest betonad och studerad. Glukos omvandlas till sorbitol av enzymet aldosreduktas. Överdriven funktion av denna väg på grund av hyperglykemi leder till sorbitolackumulering i cellen. Denna ackumulering leder till en minskning av myoinositol och taurin i cellen, och som ett resultat störs cellmetabolismen. Det har rapporterats att minskningen av taurin och myoinositol i cellen leder till en minskning av Na+-K+ATPas-aktivitet och en minskning av nervledningshastigheten. Den andra mekanismen är en minskning av endoneural blodflödeshastighet och nervischemi. Minskat nervblodflöde leder till en minskning av nervledningshastigheten. Det har föreslagits att störningar relaterade till neurotrofiska faktorer kan vara ansvariga för diabetisk neuropati. Inhämtat i fynden.
Åsikter om autoimmuna mekanismers roll i utvecklingen av diabetisk neuropati har börjat få betydelse de senaste åren. Det finns många studier som visar förekomsten av mikroskopisk vaskulit i nervbiopsier av patienter med diabetisk lumbosakral radikuloplexopati. Dessa fynd har tagit upp tillämpningen av immunmodulerande behandlingar, särskilt intravenösa immunglobulin, vid behandling av diabetisk neuropati.
Diabetisk neuropati uppträder kliniskt som mononeuropati eller polyneuropati. Neuropati i tredje kranialnerven ses ofta vid diabetes. Dessutom är median ulnar, peroneal, femoral och lateral kutan nerver också involverade. Smärta uttrycks av patienten som bultande, sveda, kramper och ömhet i de distala områdena.
Sensorisk symmetrisk polyneuropati observeras i en hög andel av35 % av diabetespatienter. Dessutom kan klagomålet av brännande smärta åtföljas av domningar, parestesi och autonom dysfunktion.
Phantom Extremity Pain:
Fantom extremity pain (FEA ) 50-75 %, och i vissa fall kan det uppstå flera månader eller år senare. Det har föreslagits att föramputationssmärta spelar en roll i grunden för fantomsmärta i extremiteterna. Detta förhållande är dock inte klart. Faktorer efter amputation spelar också en stor roll i FEA.
Svårighetsgraden av smärtan varierar från patient till patient. Svår smärta åtföljs ofta av parestesi. Det kan vara kontinuerligt eller intermittent. Smärtkvaliteten varierar också mycket. Det beskrivs som en skarp smärta som är brännande, krampig, värkande och explosiv. Smärta är lokaliserad i fantomen(befintlig)distal del av extremiteten (händer och fötter). Vid stubbsmärta finns det vanligtvis ett palpabelt neurom i snittområdet.
Beröring och tryck på stubben, känslomässiga spänningar, väderomslag, autonoma rörelser och reflexrörelser, stimulering av andra kroppsdelar.
Läs: 0
