Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), vanlig, liknande i vissa aspekter men olika varandra i många aspekter, ulcerös kolit (UC) och Crohns sjukdom (Den täcker två kroniska former som kallas CH). Även om dessa två sjukdomar är samlade under samma titel, namnges de olika i termer av deras kliniska egenskaper.
Västerländska samhällen (USA , Kanada, Frankrike, England, Tyskland. . etc.) Incidens av UC (antal nya fall sett under ett år),2-10/ 100 000, prevalens ( antal fall som finns i hela befolkningen vid någon tidsperiod) Det rapporteras som 35-100 / 100 000. . Förekomsten av CH varierar mellan 1-6/100 000 och prevalensen varierar mellan 10-100/100 000. UC förekommer oftare. Även om det inte finns någon tillförlitlig statistik om frekvensen av förekomst i Turkiet, tros det att fall som ligger mycket nära dessa siffror påträffas.
Det är känt att båda sjukdomarna ofta förekommer geografiskt i norra Europa, rasmässigt i kaukasierna och etniskt hos judar. Det föreslås att IBD är vanligare i samhällen som är stängda för befolkningsrörelser och frekventa äktenskap med släktingar.
Crohns sjukdom (CH) och ulcerös kolit (UC)
strong> Kronisk, remission (lugnande) och exacerbation, vilket orsakar många systemiska inblandningar som tros härröra från tunn- och tjocktarmen, som samlas under titeln inflammatoriska tarmsjukdomar ( IBD) av okänd orsak. Dessa är sjukdomar som kännetecknas av perioder av (exacerbation).Etiologi (orsak till förekomst), klinisk presentation (utseende), komplikationer Även om de två sjukdomarna har många likheter vad gäller kliniskt förlopp, finns det punkter där de skiljer sig kraftigt eller relativt från varandra. Vissa fall kan börja som UC och utvecklas till CD-symtom och beteenden under de följande åren, eller vice versa.
Även om IBD är en grupp sjukdomar som är måttligt vanliga i samhället och sällan leder till dödlig sjukdom, det i allmänhet 3-4. decennium (på 30- och 40-talen), det vill säga ekonomin Den uppstår vanligtvis under en produktiv period och kan utvecklas som en aktiv sjukdom under många år.Det utgör en allvarlig sjukdomsgrupp ur medicinska och socioekonomiska aspekter då den kan kräva intensiv medicinsk eller kirurgisk behandling. Eftersom det på djupet kan påverka personens livskvalitet, kan livet för både patienten och patientens första gradens anhöriga påverkas.
Etiopatogenes:
IBD(antaganden) har lagts fram angående uppkomstmekanismen för > . När vi tänker på matsmältningssystemet är skillnaderna och olika antigena egenskaper hos många livsmedel vi konsumerar som mat föremål för förändringar i en miljö där många bakterier tas in med dessa livsmedel och sätter sig i matsmältningssystemet. I detta system arbetar matsmältningssystemet i en viktig balans under processen att bryta ner mat, ta på sig olika strukturer och egenskaper, skapa föreningar med olika kemiska egenskaper, absorbera en del av dem och utsöndra en del av dem. Det är inte klart förstått vilken eller vilka faktorer som stör denna balans vid IBD. I mer än sjuttio år har ansträngningarna att belysa etiopatogenesen fokuserat på immunsystemet.
Etiopapatogenes
- I etiologin för Crohns sjukdom och ulcerös kolit
- Förutom genetiska faktorer
- Miljö och klimat,
- Socioekonomisk status,
- Infektioner (som tuberkulos, mässling)
- Immunitet,
- Olika faktorer som rökning,
- P-piller och
Näring har hållits ansvariga.
CH och UC. Predisposition har identifierats i vissa familjer. Geografiska och rasmässiga skillnader påverkar naturligtvis den genetiska strukturen. Förekomst av mottaglighetsställen på kromosom 16 i CH och på kromosomerna 3, 7 och 12 i bådeCH hCHem och UC, och HLA< hos vissa individer Detekteringen av polymorfism i /strong> gener och cytokingener (TNF-α, IL-1RA) såväl som identifieringen av nästan 100 känslighetsgener avslöjar betydelsen av genetiska faktorer.
Även om den exakta orsaken till Crohns sjukdom hittills inte är klarlagd, har vissa framsteg gjorts med studier av genetiska, mikrobiella, immunologiska, miljömässiga, dietära, vaskulära och fysiologiska faktorer. Fynd har erhållits att det utvecklas med en eller flera stimulerande faktorer hos immunkänsliga personer. .;
Hos genetiskt predisponerade individer tror man att den första skadan börjar mikroskopiskt som en liten infiltrativ fokal lesion runt krypterna (finns i tunntarmen), vilket följs av sårbildning i den ytliga slemhinnan. Sedan bestäms det att sårbildning fortskrider och icke-caseating granulom (caseating i tuberkulos) granulom bildas. Granulom sprider sig till alla lager av tarmväggen och utvecklas till de regionala lymfkörtlarna och mesenteriet. Neutrofil infiltration i krypterna orsakar kryptabscesser, kryptförstöring och atrofi i tjocktarmen. Granulombildning är viktig för Crohns. Det är extremt viktigt att skilja det från tuberkulos, som orsakar granulomatös inflammation. Frånvaron av granulom som upptäcks i vävnaden som tas utesluter inte diagnosen.
Makroskopiskt är den initiala lesionen i tunn- eller tjocktarmen ödem och hyperemi i slemhinnan. Efteråt bildas ytliga sår på lymfoidaggregaten. De uppträder som slemhinnefördjupningar.
Dessa sår fördjupas och vidgas, vilket resulterar i det typiska kullerstensutseendet. Lesionerna är ofta separerade från varandra av normal slemhinna.Lesionen, som fortsätter några centimeter, kan lämna ett fast område och sedan involvera ett annat område med inblandning av ett annat patologiskt segment. Denna egenskap är en viktig egenskap som skiljer Crohns sjukdom från ulcerös kolit. Vid ulcerös kolit fortsätter det sjuka området oavbrutet.
Patofysiologi och klinik:
Transmural (involvering av alla lager i tarmen) i Inflammation orsakar förtjockning av tarmväggen, förträngning av lumen och fistlar. Fistel (hålöppning)kan uppstå som sår som öppnar sig internt mellan organ eller utåt mot bukhuden. Denna öppning öppnar tunntarmen till en annan tunntarm (entero-enteral), tunntarmen till tjocktarmen, urinblåsan (entero-vesikal) och vaggan. Det kan delas in i olika delar, såsom ina(enterovaginal), snitt i bukhuden (entero-kutan). Detta är ett tecken på att svårighetsgraden av sjukdomen är avancerad. Sådan utveckling förändrar sjukdomens förlopp och kliniska fynd.
I vissa fall kan Crohns sjukdom orsaka obstruktioner parallellt med svårighetsgraden av inflammationen i sjukdomen. Obstruktion är initialt associerad med slemhinneödem och spasmer och är tillfällig. När sjukdomen fortskrider och dess svårighetsgrad ökar, uppstår permanenta hinder till följd av ärrbildning (ärrvävnad som finns kvar efter sårläkning).
Det segment som sjukdomen involverar i tunntarmen och ingår i sjukdomen. Beroende på längden och matens roll i absorptionsfunktionen utvecklas malabsorption som ett resultat av en minskning av den slemhinneabsorberande ytan. Som det är känt är upptaget av proteiner, fetter, kolhydrater, vitaminer och mineraler oerhört viktigt i matsmältningssystemet. Huvudsegmentet där dessa absorberas är terminal ileum, det vill säga de sista 60-70 cm, som är tunntarmens övergångspunkt till tjocktarmen. Särskilt på grund av malabsorption
Proteinkalori undernäring
- Dehydrering
- Steatorré
Ökad bildning av njursten observeras sekundärt till kalciumförlust på grund av fettmalabsorption och ökad oxalatsekretion.
Hos individer med en genetisk predisposition för Crohns sjukdom uppstår idiopatisk kronisk transmural (alla lager i tarmarna) efter onormalt immunsvar mot tarmhärledda antigener. Det sker i en inflammatorisk process. Det kan påverka hela gastrointestinala systemet (GIS) från munnen till anus. Det uppstår på grund av obalansen mellan pro-inflammatoriska och antiinflammatoriska mediatorer som utsöndras i kroppen i händelsekedjan efter ett överdrivet immunsvar. Det är ofta lokaliserat i tunntarmen, särskilt i terminal ileum, som är övergångssektionen av tunntarmen till tjocktarmen.
Av fallen
Den vanligaste inblandningen är både tunn- och tunntarm, med en frekvens på 40-55%. Det är både involvering av tjocktarmen.
Av alla inblandningar
Oral i 8-9 %,
Esofagus i 1 %,
Gastroduodenu i 0,5-5 % m,
I 3-36 % av fallen är den perianala regionen inblandad i sjukdomen.
Crohns sjukdom kan vara mycket smygande och kan även ses som akut buksmärta som kräver akut operation. Buksmärtor kan komma med diarré eller komplikationer. Postprandial diarré, ett plötsligt behov av att göra avföring med känslan av att behöva gå på toaletten, eller till och med inkontinens kan uppstå. Låt oss se över de kliniska typerna av CH, som kan åtföljas av buksmärtor, svaghet, feber och viktminskning.
Låt oss se över de kliniska typerna av CH.
- Inflammatorisk (inflammatorisk) ,
- Ostruktiv-stenoserande (ocklusiv) och
- Det finns tre typer: fistulerande-penetrerande (öppningshål som sträcker sig till det intilliggande organet eller huden).
- I den inflammatoriska formen är diarré, buksmärtor och feber de framträdande fynden .
- I den stenoserande formen dominerar fynd av tarmobstruktion bilden och är vanligtvis återkommande. (På grund av förträngningar)
Symtom på ulcerös kolit (UC) och Crohns sjukdom (CD) Det finns betydande skillnader mellan resultaten och fynden. Det typiska symtomet på UC, som är en av de viktigaste skillnaderna mellan ulcerös kolit och Crohns sjukdom, är diarré med blodigt slem. Diarré observeras ofta i 90-95 % av fallen. Det förekommer ofta avföring, dag och natt, i små mängder åt gången, och en känsla av tenesmus (känslan av att fortfarande vara närvarande efter att avföringen är över). Det kan nå upp till 30-35 gånger om dagen. Vid Crohns sjukdom kan diarré med blodigt slem ibland förekomma, men oftast hör detta besvär till UC. Som är känt i CD, bestämmer platsen för involvering symtomen. Buksmärtor är det typiska symptomet på sjukdomen. Vid UC, om det bara påverkar ändtarmen, finns blodet på ytan av avföringen. Men om inflammationen har spridit sig mer distalt blandas blodet med avföringen.
Symtomen och fynden av CD kommer att variera beroende på platsen för involveringen.
När buksmärtor uppstår efter en måltid, kan det uppstå 1-2 timmar efter måltiden. Denna smärta kan vara uppenbar i den högra nedre kvadranten eller suprapubiska regionen om sjukdomen är tydligt lokaliserad i terminal ileum.
Läs: 0
