Team som påverkar mikrocirkulation och vävnadsperfusion med mikrokirurgiska tekniker måste tänka på cellnivå. Lag som saknar ett sådant perspektiv och inte kan förstå händelsen som att bara "klippa ner den" eller "sova den och väcka den" och inte reducera den till cellnivå kommer att vara dömda att misslyckas.
Varför insisterar jag på cellnivån?
Låt oss prata om det kort?
Frågan ligger i energidelning, vilket är huvudpoängen med allt. Det transporterar syret och sockret i luften till cellens mitokondrier, där det passerar genom Krebs-cykeln och extraherar 38 ATP för att använda det för cellens överlevnad. Naturligtvis räcker det inte att säkerställa ett hemodynamiskt balanserat tillstånd
under denna procedur. Samtidigt är det nödvändigt att undvika medel som skadar komplexet av fem enzymer som är involverade i energiproduktionen i mitokondrier. Vi kan förklara dessa två fakta med följande exempel
. När hjärtminutvolymen minskar är det största exemplet minskningen av systoliskt blodtryck.
Mitokondriekomplexet1 är skadat och tillräckligt med ATP kan inte produceras. Eller om du använder lustgas
samma system kan inte producera tillräckligt med ATP och DNA-sekvensen ändras. I så fall kommer vi inte att minska hjärtminutvolymen
vi kommer att säkerställa blodflödet och vi kommer inte att använda medel som skadar det mitokondriella enzymsystemet
Vi måste göra ett ingrepp som förhindrar de fria syreradikalerna
som uppstår som ett resultat av ischemi-reperfusionsskada.
Under tiden bör kirurgen undvika onödigt kirurgiskt trauma eftersom det vaskulära endotelet är detsamma
Fungerar som ett endokrint organ. Mediatorer såsom EDRF, endotelin och tromboxan som frigörs från endotelet kommer att negativt påverka blodflödet. Speciellt hos en traumatiserad patient kommer faktorer som hypovolemi, smärta och värmeförlust att aktivera det sympatiska systemet och orsaka försämring av vävnadens syresättning med tiden. Även om vi förhindrar alla dessa negativiteter
ibland misslyckas vi i fall av transplantation, återplantering eller större trauma.
Vår forskning i detta ämne visar att händelsen inträffar som ett resultat av negativa interaktioner kl. den cellulära nivån
trodde vi. Våra kinesiska kollegor som undersökte det här problemet före oss
De har flyttat omfattningen av patologisk utveckling bortom mitokondrier. Fria radikaler som uppstår efter ischemi-reperfusionsskada ökade frisättningen av stokrom c från mitokondrier och orsakade apoptos genom att orsaka aktivering av kaspasfamiljen genom stimulering av APAF 1. Apoptos
avser rengöring av löv på hösten. Det avlägsnas från kroppen genom en autonom mekanism
oönskade celler som åldras eller infekteras med virus och bakterier i en viss harmoni
energikrävande och tidsindexerade
Genetiska faktorer, läkemedel, miljöfaktorer, joniserande strålning och ischemi-reperfusionsskador är de viktigaste faktorerna som påverkar apoptos.
I situationer som skapar stress i cellen. Den stimuleras i det endoplasmatiska retikulum precis som den mitokondriella vägen
och aktiverar mediatorer som kaspas 8 och 10, vilket resulterar i apoptos. Medan en del av kaspasfamiljen spelar en roll i celldöd, spelar en annan del en roll i cellreparation. Som exempel på kaspaser som spelar en roll vid celldöd är det möjligt att gruppera dem som kaspas 8-10 (DAD) och de som är effektiva i cellreparation som kaspas 2-
9 (CARD).
Dessa reaktioner som ges av de cellulära organellerna hos patienten som utsätts för stress till följd av trauma
måste beaktas. En av enzymfamiljen som förhindrar aktivering av kaspaser är den apoptos
hämmande faktorn. Detta kallas det neuronala apoptoshämningsprogrammet (NAIP) i nervvävnaden.
Dess namn är survivin och lıvin. Bcl-familjens proteiner har effekter i båda riktningarna. Medan de som samlas in under grupp B, kallade bad, bak och blk
, orsakar apoptos, är bcl, 2bcl
i grupp A effektiva vid antiapoptos . De flesta av dem sitter på det yttre mitokondriella membranet genom det apoptotiska programmet. Till exempel
Caspase 12 triggas av det endoplasmatiska retikulumet och initierar apoptos
vid stress. Det spelar en viktig roll vid sjukdomar som påverkar nervsystemet såsom Alzheimers.
Cisplatin, kalcium, endoplasmatiskt retikulum spelar en roll vid stress. Proteinet som kallas poly (ADP-ribos) polymeras
orsakar apoptos i höga mängder, medan det orsakar hämning
i låga koncentrationer. Neurodegenerativa sjukdomar, hjälpmedel och ischemi har också en viktig del.
Kort sagt, detta arbete börjar från början. Det bör genomföras från början till slut i samarbete med "team som tänker på cellulär nivå". Teamen bör applicera anestesi enligt operationens varaktighet, plats och karaktär. Till exempel
Allmän anestesi bör undvikas vid långvarig operation. Medan medel som lustgas, som har en negativ
effekt på mitokondrierna, orsakar besvär, minskar den hjärtminutvolym som orsakas av medel som har en depressiv effekt på myokardiet
även. har en negativ effekt på enzymsystemet i mitokondrierna.
Det förhindrar frisättning av ATP. Om extremitetsmikrokirurgi ska utföras kommer regionalbedövning att tillämpas.
Regionalbedövning kommer att säkerställa blodflödet, eliminera smärta på kortast tid och öka syresättningen av mitokondrier genom att ge vasodilatation i kärlen. Kort sagt , Det patologiska tillståndet, som manifesterar sig med kliniska förändringar, fortskrider till organ- och cellnivå.
Problemet slutar inte bara med att utföra den vaskulära anastomosen ordentligt och att söva patienten.
Läs: 0
