Patienter med lipidrubbningar har problem med att upprätthålla normala nivåer av kroppsfett (kolesterol). De vanligaste lipidrubbningarna; Det är överskott av kolesterol, överskott av triglycerider eller lågt skyddande kolesterol (HDL-kolesterol). Höga nivåer av detta fett är förknippade med hjärtsjukdomar (koronar), stroke och perifer kärlsjukdom (cirkulationsproblem i benen). Endokrinologer är utbildade för att upptäcka hypotyreos (lågt sköldkörtelhormon), läkemedelsanvändning (som kortison), genetiska eller metabola tillstånd som kan vara förknippade med lipidrubbningar. Lipidrubbningar kan samexistera med tillstånd som diabetes, metabolt syndrom, polycystiskt ovariesyndrom (PCOS) och fetma som kräver särskild behandling. Specialkost, träning och mediciner kan användas för att behandla hyperlipidemi och andra lipidrubbningar.
Lipider är fetter som absorberas från mat eller syntetiseras av levern. Även om alla lipider är fysiologiskt viktiga, orsakar höga triglycerider (TG) och kolesterolnivåer sjukdomar. Triglyceriders primära funktion är att lagra energi i fettceller och muskelceller. Om det är kolesterol. Det är en vanlig komponent i cellmembran, steroider, gallsyror och signalmolekyler. Alla lipider är hydrofoba och för det mesta olösliga i blod. Därför måste de transporteras i hydrofila och sfäriska strukturer som kallas lipoproteiner; Lipoproteiner har också ytproteiner (apoproteiner) som är kofaktorer och ligander för lipidbearbetningsenzymer. Lipoproteiner klassificeras efter deras storlek och densitet (densitet bestäms enligt förhållandet mellan lipid och protein) och är viktiga eftersom höga nivåer av lågdensitetslipoproteiner (LDL) och låga värden av högdensitetslipoproteiner (HDL) är de viktigaste riskfaktorerna vid aterosklerotiska hjärtsjukdomar.
xogen (dietary) lipidmetabolism: mer än 95 % av kostens lipider är triglycerider; resten är fosfolipider, fria fettsyror FFA), kolesterol (finns i livsmedel som förestrat kolesterol) och fettlösliga vitaminer. Kosttriglycerider smälts som monoglycerider (MG) och fria fettsyror (FFA) i magen och tolvfingertarmen, tack vare mag- och pankreaslipaser och peristaltiken i magen. Kolesterolestrar i kosten frisätts också av samma mekanism. Det är också förestrat till kolesterol. Efter denna process blir monoglycerider (MG), fria fettsyror (FFA) och fritt kolesterol lösliga i tarmen tack vare gallsyramiceller, som transporterar dem till tarmvilli för absorption. När de absorberas från enterocyter omstruktureras de som triglycerider och förpackas med kolesterol till kylomikroner, det största lipoproteinet.
Kylomikroner transporterar triglycerider och kolesterol i kosten från enterocyter genom lymfsystemet in i cirkulationen. Apoprotein C-II (apo C-Il) på chylonicron i kapillärerna i fett- och muskelvävnader. Det aktiverar endotellipoproteinlipas (LPL), som omvandlar 90 % av chylomikronTG till fettsyror och glycerol. Fettsyror och glycerol hålls kvar av adipocyter och muskelceller för energianvändning och lagring. Kolesterolrika chylomikronrester återvänder sedan till levern, där de rensas bort genom en process som är beroende av apoprotein E (apo E).
Endogen lipidmetabolism: Lipoproteiner som syntetiseras av levern , endogen TG och kolesterol de bär. Lipoproteiner fortsätter att cirkulera i blodet tills TG de innehåller tas upp av omgivande vävnader eller rensas ut i levern. När de tappar TG blir de mer mättade med kolesterol, så faktorer som utlöser leverlipoproteinsyntes leder till förhöjt plasmakolesterol.
Lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) innehåller apoprotein B-100 (apo B) , syntetiseras i levern och transporterar TG och kolesterol till omgivande vävnader. VLDL är leverns sätt att exportera överskott av TG erhållet från plasma-FFA och chylomikronrester. VLDL-syntesen ökar också när intrahepatisk FFA ökar, som i dieter med hög fetthalt, och när överskott av fettvävnad sätter FFA direkt in i cirkulationen (t.ex. fetma, okontrollerad diabetes). Apo C-II på ytan av VLDL aktiverar endotelial LPL för att dela TGs i FFA och glycerol, som absorberas av celler.
Lipoproteiner med medeldensitet (IDL) är produkterna av LPL-bearbetning av VLDL och chylomikroner . IDL är kolesterolrika VLDL- och chylomikronrester, som antingen elimineras av levern eller metaboliseras av hepaticlipas till LDL, som behåller apo B.
Drop� Högdensitetslipoproteiner (LDL), VLDL och IDL är produkter av metabolism och har de rikaste kolesterolvärdena av alla lipoproteiner. Cirka 40 % av LDL elimineras av levern genom en process som initieras av Apo B och lever LDL-receptorer. Resten hålls kvar av lever-LDL- eller icke-lever-icke-LDL-receptorer (rensare). Lever LDL-receptorer reduceras genom överföring av kolesterol till levern av chylomikroner och höga mättade fetter i kosten; De kan också öka med låga dietfetter och kolesterol. Icke-hepatiska scavengerreceptorer, som är mest framträdande på makrofager, tar upp överskott av oxiderade cirkulerande LDL som inte bearbetas av leverreceptorer. Oxiderade-LDL-rika makrofager migrerar sedan till endotelet som svar på endotelinflammation eller annan stimulans och bildar skumceller i aterosklerotiska plack. Det finns två former av LDL: stor flytande LDL och liten tät LDL. Små, täta LDL är rika på kolesterolestrar och är kopplade till metabola störningar som hypertriglyceridemi, insulinresistens och är särskilt aterogena. Den höga aterogeniciteten hos små, täta LDL beror på deras mindre effektiva bindning till lever-LDL-receptorer, vilket leder till längre retention i cirkulationen och ökad oxidation av endotelet.
Högdensitetslipoproteiner (HDL) syntetiseras i enterocyterna och levern och De är lipoproteiner som initialt inte innehåller kolesterol. HDL-metabolism är komplex, men den viktigaste rollen för HDL är att samla upp kolesterol från omgivande vävnader och leverera det till områden där det behövs som mest, såsom levern, för clearance av andra celler, andra lipoproteiner (med kolesterylesteröverföringsproteiner [ CETP|). Dess viktigaste effekt är att den är anti-aterogen. Avlägsnandet av fritt kolesterol från celler säkerställs av den ATP-bindande kassetttransportören A 1 (ABCA1), som kombineras med apo A-I för att producera "ny" HDL. Det fria kolesterolet i ny HDL förestras av enzymet lecitin-kolesterol acyltransferas (LCAT) och producerar moget HDL. HDL-värden i blodet kanske inte helt återspeglar omvänd kolesteroltransport.
Lipoprotein(a) ILp(a)] innehåller apolipoprotein(a) och innehåller 5 cysteinrika enzymer som kallas kringle. Det definieras av ginregionen. En av dessa regioner är homogen med plasminogen och tros konkurrerande hämma fibrinolys och predisponera för tromb. Lp(a) kan också direkt stimulera åderförkalkning. De metaboliska vägarna och clearance av Lp(a)-produktionen är inte väldefinierade, men värdena ökar hos patienter med diabetesneftopati.
Vad är dyslipidemi (Hyperlipidemi)?
Dyslipidemi är förhöjning av plasmakolesterol och/eller TGs eller låga HDL-värden som bidrar till utvecklingen av åderförkalkning. Orsakerna kan vara primära (genetiska) eller sekundära. Diagnos ställs genom att beräkna plasmavärden av totalt kolesterol, TG och lipoproteiner. Behandlingen inkluderar kostförändringar, träning och lipidsänkande mediciner.
Det finns troligen ett linjärt samband mellan lipidvärden och kardiovaskulär risk. Det starkaste beviset på framgång i behandlingen av hyperlipidemi är att behandlingen minskar höga LDL-värden. Behandlingen är mindre effektiv för att minska höga TG-värden och öka låga HDL-värden; höga TG- och låga HDL-värden är mer uppenbara indikatorer på kardiovaskulär risk hos kvinnor än hos män.
De primära orsakerna är överproduktion och brist på TG- och LDL-kolesterol Dessa är enstaka eller flera genetiska mutationer som gör att HDL elimineras eller att HDL underproduceras och överrensas (se tabellen nedan). Primära lipidrubbningar misstänks när en patient har fysiska tecken på dyslipidemi, tidigt debut av aterosklerotisk sjukdom (< 60 år), familjehistoria med aterosklerotisk sjukdom eller serumkolesterol > 240 mg/dl (>6,2 mmol/L). Även om primära störningar är de vanligaste orsakerna till dyslipidemi hos barn, är de mindre vanliga hos vuxna.
Sekundära orsaker ses i många fall av dyslipidemi hos vuxna. Den viktigaste sekundära orsaken i utvecklade länder är det intensiva intaget av mättat fett, kolesterol och transfettsyror (TFA) i kroppen genom diet och en stillasittande livsstil. TFA bildas genom tillsats av väteatomer till fleromättade fettsyror; De finns vanligtvis i många bearbetade livsmedel och, som mättade fetter, är de aterogena. Andra vanliga sekundära orsaker: diabetes mellitus, hög alkoholkonsumtion, kronisk njursvikt, hypotyreos, primär biliär cirros och andra kolestatiska leversjukdomar och mediciner (tiazider, betablockerare, retinoid, östrogen, gestagen och glukokortikoider). Patienter med högt TG; Diabetes är en särskilt viktig sekundär orsak eftersom de tenderar att ha aterogena kombinationer som höga, små, täta LDL-fraktioner och låg HDL. Särskilt patienter med typ 2-diabetes är i riskgruppen. Diabetisk dyslipidemi förvärras ofta av den höga kalorikonsumtionen och den fysiska inaktiviteten som definierar livsstilen hos vissa patienter med typ 2-diabetes.
Symtom och tecken
Dyslipidemi på sin egen kan orsaka symtom men kan orsaka symtomatiska kärlsjukdomar, inklusive kranskärlssjukdomar och perifera artärsjukdomar. Högt TG (> 1000 mg/dl) kan orsaka akut pankreatit. Höga nivåer av LDL orsakar ögonlocksxanthelasma: tendinösa xantom som ligger på hornhinnebågen och akilles, armbågs- och knäsenor och metakarpofalangeala leder. Patienter med den homozygota formen av familjär hyperkolesterolemi kan ha plana eller kutana xantom utöver ovanstående fynd. Hos patienter med allvarligt högt TG kan "eruptiva" xantom ses på bålen, ryggen, armbågarna, ryggen, knäna, händerna och fötterna. Sällsynta patienter med dysbetaliproteincmia kan ha palmar och tuberösa xantom.
Svår hypertriglyceridemi (>200 mg/dL [22,6 mmol/LJ) kan ge ett krämvitt utseende till retinala artärer och vener (lipemiaretinalis). Alltför höga lipidnivåer kan ge blodplasman ett mjölkaktigt utseende.
Diagnos och screening
Även om dyslipidemi kan misstänkas hos patienter med karakteristiska fysiska fynd. Diagnos ställs genom att mäta serumlipider. Rutinmätningar (lipidprofil) totalkolesterol (TK), TG. Inkluderar HDL- och LDL-mätningar.
TK, TG och HDL beräknas direkt; TC- och TG-värdena kolesterol och chylomikron, VLDL. IDL återspeglar kolesterolet och TGs i alla cirkulerande lipoproteiner, inklusive LDL och HDL. Testning bör skjutas upp till efter återhämtning från en akut sjukdom, eftersom TG ökar och kolesterolnivåerna minskar vid inflammatoriska tillstånd.
Fastande lipidprofil (TK, TG, HDL och uppmätt LDL) bör erhållas från alla vuxna tjugo år och äldre.
Läs: 0
