Buksmärtor hos barn och akut kirurgisk bukkirurgi

I-Definition

Buksmärta är ett kliniskt symptom som utvecklas på grund av orsaker som involverar intraperitoneala eller andra system. Akut buk är en klinisk bild som består av inflammatoriska tecken och symtom som uppträder i det intraperitoneala området och kräver operation.

II-Etiologi

Akut buksmärta i barn bör uppmana akutläkare. Det är en gåta som utmanar pediatriska kirurger när de ställer en diagnos. Eftersom endast 1-5% av buksmärtor hos barn kräver operation. Akut blindtarmsinflammation är en av de vanligaste sjukdomarna som kräver operation. Dessutom är intussusception, Meckels divertikulit, volvulus och ovariecystor torsion och ruptur hos flickor sjukdomar som kräver operation. Sjukdomar som magsår, inflammatoriska tarmsjukdomar, pankreatit, kolecystit och primär bukhinneinflammation kan också kräva operation i senare skeden av sjukdomen. Bortsett från dessa inkluderar de främsta orsakerna till buksmärtor gastroenterit, urinvägsinfektioner, parasitos, matförgiftning, mesenterisk lymfadenit, lunginflammation i nedre loben, som inte kräver kirurgi, samt metabola sjukdomar som diabetisk ketoacidos, akut binjurebarksvikt, akut binjurebark porfyri, sicklecellanemi, akut leukemi, HenochSchölein.Hematologiska sjukdomar som purpura, hemolytiskt uremiskt syndrom och neurologiska sjukdomar som bukepilepsi och bukens migrän kan också nämnas. Förstoppning, en av orsakerna till akut och kronisk buksmärta hos barn, bör hållas i åtanke vid differentialdiagnosen.

 

Sammanfattningsvis, orsaker till buksmärtor är gastrointestinala, genitourinära, hepatobiliära, lungsystem, kan vara av intresse. Det kan också bero på hematologiska, metaboliska, neurologiska orsaker och gifter-droger. Infantil kolik, funktionell och psykogen buksmärta hos barn är bland de etiologiska faktorer som bör övervägas efter att andra orsaker har uteslutits. Etiologiska faktorer enligt system sammanfattas i tabell 1. Etiologin för buksmärtor varierar beroende på barndomen. Dessa skillnader visas i tabell 2.

III-Patofysiologi

Buksmärta kan klassificeras som visceral, somatoparietal och refererad smärta. Viscerala receptorer finns i slemhinnan, muskelskiktet, serosa och mesenteriet i det ihåliga organet. Dessa receptorer sträcker sig, De svarar med smärta på kemiska och mekaniska stimuli som ischemi. Visceral smärta är en dov smärta i mittlinjen som inte är väl lokaliserad. Eftersom bukkvadranterna hos barn är små, kan smärta upplevas i den epigastriska regionen (som kommer från förtarmen såsom nedre matstrupen och magsäcken), periumbilical (härstammar från mellantarmen som tunntarmen) och i den nedre bukregionen (sisttarmen som t.ex. tjocktarmen). källa) känns.

Somatoparietala receptorer är lokaliserade i parietal bukhinnan, muskler och hud. Smärta uppstår som ett resultat av inflammation, stretching och rivning av parietal peritoneum. Smärtan kan vara skarpare, mer intensiv och lokaliserad. Smärtan ökar med rörelse, så barnet lägger sig ner med fötterna dragna mot magen. Vid refererad smärta kan smärta kännas i samma dermatomregion som det drabbade organet.

IV-Diagnos

Anemnes, fysisk undersökning, laboratorium och bildbehandling metoder används vid diagnos. I anamnesen bör patientens ålder, formen och varaktigheten av smärtan, dess lokalisering och patientens historia ifrågasättas. Sjukdomar som organtorsion, perforation och intussusception bör övervägas vid plötslig och svår smärta, och sjukdomar som blindtarmsinflammation, kolecystit och pankreatit bör övervägas vid långsamt insättande smärta. Sjukdomarnas egenskaper kommer att förklaras under en separat rubrik.

V-Treatment Approach

Konservativt förhållningssätt, medicinsk behandling och uppföljning är tillräckliga för att lösa problemet med buksmärtor, förutom för patienter som behöver kirurgisk behandling. . Faktum är att för det mesta, i fall av odiagnostiserad buksmärta, avgörs det om operation krävs genom att ta ett konservativt tillvägagångssätt och övervaka om tillståndet fortskrider eller inte. Detta tillvägagångssätt är ännu viktigare för pediatriska patienter. Under uppföljningen bestäms kirurgiska indikationer enligt de kliniska, laboratoriemässiga och radiologiska fynden av sjukdomar som kräver operation. Tillvägagångssätten som ska användas vid sjukdomar som kräver kirurgi kommer att förklaras under rubrikerna sjukdomar.

A- SJUKDOMAR SOM KREVER KIRURGI

a-akut Blindtarmsinflammation

Akut blindtarmsinflammation är en av de vanligaste sjukdomarna som kräver akuta kirurgiska ingrepp hos barn. Även om det är vanligast mellan 6-12 år, sjunker dess frekvens under 1 % efter 15 års ålder. Appendix Vermiformis, 5-30 cm lång, mindre än 6 mm i diameter, och dess blodtillförsel är 200' runt området från ileocolic artären. Det är ett lymfoidorgan med nästan 100 000 lymffolliklar, och anatomiskt är 95 % intraperitonealt och 5 % retroperitonealt och retrocekalt. Eftersom appendix vermiformis är lång på längden, liten i diameter och har en tunn vägg, kan perforering utvecklas på kortare tid hos barn.

ai-Patofysiologi

Förstenad avföring (Fecalith), Parasit (Entanmoeba strongyloides, Enterobius vermicularis, Schistosoma, Ascaris), Främmande kropp (fruktfrön, metallföremål, etc. ) Submukosal lymfoid hyperplasi (vanligaste orsaken hos barn), på grund av orsaker såsom karcinoida tumörer

Som ett resultat av lumenobstruktion;

Blodflödet i blindtarmsväggen minskar

Stasis

Bakteriell spridning

p>

Inflammation

Kemotaktisk cellfrisättning, nekros

Perforering

aii-Diagnos

Historik Diagnos kan göras genom fysisk undersökning, laboratorium och ultraljud. I fall av perforerad och blastron blindtarmsinflammation som är svår att diagnostisera kan spiral-CT utföras hos överviktiga patienter.

aiii- Klinisk bild; Inledningsvis, på grund av ökningen av det intraluminala trycket , uppstår visceral smärta som inte kan lokaliseras runt naveln, och i buken.Smärtan lägger sig mot Mc Burney-punkten inom 8-12 timmar då inflammationen påverkar den parietala bukhinnan. Förlust av aptit (60%) är ett viktigt fynd; akut blindtarmsinflammation är mindre sannolikt hos en patient med en önskan att äta. Kräkningar (80 %) inträffar vanligtvis strax efter att smärtan har börjat. Vid gastroenterit uppstår först kräkningar och sedan börjar smärta och diarré.

Barnet med akut blindtarmsinflammation är bedrövad. För att minska buksmärtor, lägg dig ner med benen dragna mot magen. Sannolikheten för att ett barn hoppar upp och ner på undersökningsbordet för att få blindtarmsinflammation är nästan obefintlig. Det är ofta feber. Vid retrocekal blindtarmsinflammation kan lågvolymdiarré på grund av irritation av tjocktarmen och dysuri på grund av skada på urinledaren förekomma. Detta kan göra det svårt för läkaren att utesluta gastroenterit och urinvägsinfektion i differentialdiagnosen.

aiv- Vid fysisk undersökning; Den fysiska undersökningen, som görs genom att distrahera barnet och dra hans uppmärksamhet någon annanstans, börjar från den nedre vänstra kvadranten. Din fru Det kan också förekomma distension. Typiskt fynd; Känslighet vid Mc Burney-punkten vid palpation (det kan inte finnas någon känslighet i retrocecals). Direkt och indirekt rebound (+), ömhet på höger sida vid palpation av vänster nedre kvadrant (Rovsings tecken) kan förekomma. Hosttest; Smärta i höger nedre kvadrant när patienten hostar, Hältest; Fynd som stödjer diagnosen är bland annat smärta i den högra nedre kvadranten när patienten står upp på tårna och snabbt landar på hälarna. I retrokoliska eller retrocekala fall kan psoas-test (rakt uppåtgående höjning av höger ben) och obturatortest (inre rotation av höger lår) utföras, men dessa tester är inte av stort värde för barn. Vid rektal undersökning kan fullhet och känslighet i bäckenet observeras. En eller flera av dessa fynd som är positiva är viktiga vid diagnos.

av- Laboratoriefynd:

Leukocytantal är den mest använda laboratoriemetoden vid akut appendicit. Medan leukocytos observeras i 70-80 % av akut blindtarmsinflammation, kan vita blodkroppar förbli inom normala gränser i 20 % av fallen. Känsligheten för leukocytos vid diagnosen akut blindtarmsinflammation rapporteras vara 70-80 % och specificiteten är 60-68 %. Men i fall av buksmärtor som varar längre än 24 timmar når specificiteten för antalet vita blodkroppar för akut blindtarmsinflammation 90 %. Som klassisk information;

Leukocytos: Icke-perforerad 11 000-20 000 mm3

Perforerad: > 20 000 mm3

Leukocytos som överstiger 20 000 vid akut blindtarmsinflammation kan endast ses hos patienter med perforation och peritonit. Hos patienter vars kliniska bild just har börjat styr hög leukocytos diagnosen till smittsamma orsaker som akut halsfluss, bronkopneumoni och lunginflammation. C-reaktivt protein (CRP) ökar markant, särskilt när perforerad blindtarmsinflammation och intraabdominal abscess på grund av blindtarmsinflammation utvecklas. CRP-nivåer anses vara det mest känsliga testet vid buksmärtor som varar längre än 24-48 timmar.

Neutrofil/lymfocytförhållande är också ett av testerna som används vid diagnos. Det har rapporterats att ett neutrofil/lymfocytförhållande på 3,5 och högre är känsligare än leukocytos vid diagnos, men har mindre specificitet.

Prokalcitonin (PCT) är en viktig parameter vid tidig diagnos av systemisk infektion och inflammation. Hög PCT Dess nivå är proportionell mot infektionens svårighetsgrad. Det rapporteras att PCT är mer användbart än CRP vid diagnos av akut blindtarmsinflammation, dess känslighet når 95 % och dess specificitet når 100 %. Men det finns också artiklar som rapporterar att det inte finns någon signifikant skillnad mellan PCT-nivåerna hos patienter med akut blindtarmsinflammation och friska individer. I ljuset av dessa studier finns det ingen klarhet angående diagnosen akut blindtarmsinflammation med PCT.

Under de senaste åren har kalprotektin och leucinrikt alfaglykoprote (LRG) i serum och urin använts för att diagnostisera blindtarmsinflammation. ), har studier genomförts för att hjälpa till att diagnostisera blindtarmsinflammation med markörer som interleukin-6, som inducerar CRP-produktion, serumamyloid A (SAA), leukocytgenuttryck, cytokiner, granulocytkolonistimulerande faktor (GCSF), Tc99m citratscintigrafi, Tc99m hexametylpropylenaminoximscintigrafi. De har dock ingen rutintillämpning. Anamnes, kliniska fynd, fysisk undersökning och enkla laboratorietester är fortfarande extremt viktiga vid diagnosen blindtarmsinflammation. Av denna anledning har många poängsystem utvecklats baserat på kriterier baserade på anamnes, klinisk och fysisk undersökning och laboratoriefynd. Utöver dessa kan avbildningsmetoder också vara till stor hjälp vid diagnos.

Det har rapporterats att urinanalys också är värdefull vid akut blindtarmsinflammation. Speciellt vid perforerad blindtarmsinflammation har en ökning av ketonkroppar, nitrat, pH, densitet, leukocyter och erytrocyter upptäckts i urinen. Alkaliskt urin pH och ökning av 5-Hydroxy Indol Acetic Acid (5-HIAA) i urin är parametrar som indikerar inflammation. 5-HIAA kommer från serotoninfrisättande celler i blindtarmen och finns högt i urinen i de tidiga stadierna av inflammation. Dess nivå minskar när blindtarmsnekros fortskrider.

Som ett resultat kan inget av laboratorietester ensamt diagnostisera akut blindtarmsinflammation, men i praktiken; Man ser att leukocytos, CRP (+), ingen neutrofil dominans (≥75 %) i det perifera blodutstryket och ett neutrofil/lymfocytförhållande på 3,5 eller högre stärker diagnosen.

avi - Avbildningsmetoder Stående direkt abdominal röntgen:

Fecalith, liten luftvätskenivå i den högra nedre kvadranten (onormalt gasmönster), preperitoneal fettskugga och psoas-skuggobscuration kan ses.

Ultraljud: Diagnostiskt värde % extremt över 90

Läs: 0

yodax