INTRODUKTION
Grundläggande mekanismer för stress
Även om vi möter stress på ett negativt sätt i vårt dagliga liv, delas den upp i två som bra och dålig stress i litteraturen. Medan bra stress är den stress vi upplever när vi agerar för att uppnå ett kortsiktigt och utmanande jobb; Dålig stress hänvisas till som en typ av stress som är långvarig, känslomässigt utmattande och som personen inte har någon kontroll över. Den viktigaste indikatorn på stressreaktionen är aktiveringen av det autonoma nervsystemet och hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (HPA) (McEwen, 2007). Dessa två system aktiveras i naturen som svar på dödliga hot som rovdjur och naturkatastrofer. Även om moderna människor inte möter sådana dödliga hot idag, är stress en del av livet, särskilt för stadsmänniskor. Detta beror på att de tidigare nämnda mekanismerna fortfarande har centrala roller i den mänskliga hjärnan; men de hot som orsakar utvecklingen av dessa mekanismer påträffas inte i stadslivet. Denna förändring i moderna människors liv har gjort att de händelser som vi möter som en fråga om liv och död i evolutionsprocessen har ersatts av faktorer som livslånga undersökningar, buller, ekonomiska problem, social utslagning och mellanmänskliga konflikter ( Sapolsky, 2017). Därför aktiverar stadslivet dessa mekanismer, som har utvecklats för att bearbeta tillfälliga dödliga hot, oftare än i naturen.
Studier för att förstå de skadliga och skyddande faktorerna som orsakar stress har lett till uppkomsten av termerna allostatisk och allostatisk överbelastning. Medan allostas definierar uppkomsten av processer såsom utsöndring av stresshormon för att skydda självbalansen (eng. homoestas) inför en stressig situation; allostatisk överbelastning beskriver de skador som orsakas av allostatisk i kroppen (McEwen, 2007). Dessa skador uppstår som ett resultat av störningar i allostatiska processer, särskilt när stresshormonproduktionen inte stoppas. De störningar som orsakas av stress är dock inte begränsade till det nämnda autonoma nervsystemet och HPA-axeln. Stressande händelser som upplevs av individer har representationer i hela cortex genom hypotalamus; kognitiva aktiviteter på hög nivå som uppmärksamhet och beslutsfattande Det kan orsaka skada även i det frontala området där det uppstår (McEwen, 2007). Denna situation gör att människor kämpar med stressyndrom under tidiga liv upplever stress-traumatiska händelser och leder också till försämring av kognitiva funktioner hos människor (Brunson et al., 2005).
Forskare som undersöker sambandet mellan åldrande och stress har lagt fram vittringshypotesen (McEwen, 2007; Sapolsky, 2017). Med denna hypotes föreslog forskare att stressiga händelser påskyndade åldrandet. Till exempel observerade Gerlach och McEwen (1972) binjuresteroider i hippocampusformationen där minne, rumsligt och kontextuellt minne bearbetas. Denna observation visade att de faktorer som uppstår som ett resultat av stressreaktionen påverkar hjärnområdet där minnet lagras och bearbetas. Hippocampus är inblandad i att avsluta stressresponsen från HPA-axeln, och det är känt att skador på hippocampus orsakar längre HPA-axelsvar såväl som försämringar i denna avslutningsuppgift (Herrman & Cullinan, 1997; citerad från McEwen 2007). Detta ledde till hypotesen om glutokortikoidkaskad (tr. glutokortikoidkaskad) vid åldrande och stress (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986). Denna hypotes tyder på att glutokortikoidhormonet som utsöndras i binjurebarken med åldrande orsakar skador som ackumuleras med tiden i de hjärnregioner som stoppar denna sekretionsprocess, och att denna skada orsakar störningar i sekretionsstoppprocessen med hög ålder (Figur 1). Även om forskarna inte visade giltigheten av fynden hos primater och människor i 1986 års råttstudier, visades hypotesen vara giltig i deras senare studier (Sapolsky, Krey & McEwen, 1986; McEwen, 2007). På liknande sätt har Lupien et al. (1998; citerad från McEwen (2007)) förutspådde minskning av hippocampusvolymen med salivkortisolnivån och associerade detta med dålig prestation på hippocampusrelaterade minnesuppgifter. Naturligtvis är hjärnan ett komplext system och det finns många faktorer som påverkar mängden och frisättningen av glutokortikoider. En av dessa faktorer är enzymet 11-Hydroxysteroid Dehydrogenase-1 (11-HSD1). Detta enzym är inaktiverat 11-dehi Det återaktiverar drokortikosteron och omvandlar det till kortikosteron och kortison till kortisol. Med andra ord, ökningen av mängden 11-HSD1 i hjärnan reaktiverar de inaktiva substanserna som orsakar stressreaktionen och orsakar stressreaktionen (McEwen, 2007). Yau et al. (2001) visade att råttor med genetiskt borttagna 11-HSD1 har mindre åldersrelaterad kognitiv dysfunktion än naturliga fenotypråttor.
Barndomsbiverkningar och stress
Hittills har deras neurobiologiska grund i Utöver de faktorer vi diskuterade bidrar även personens eller djurets erfarenheter till åldrande orsakat av stress (McEwen, 2007). Positiva och negativa händelser som upplevs på jobbet, skolan eller i ett romantiskt förhållande kan påverka människors reaktioner på händelser på ett negativt eller positivt sätt. Till exempel kommer beteendet hos personer som har blivit förrådda i en romantisk relation i sin nästa relation att formas efter dessa erfarenheter. Erfarenheter i tidig ålder påverkar denna formation mer allvarligt (McEwen, 2007). Felitti et al. (1998) associerade negativa barndomsupplevelser med riskfaktorer som tidig död och högt blodtryck. 52,1% av 9508 personer som deltog i denna studie i USA (USA) uppgav att de hade upplevt en av de negativa upplevelserna som beskrivs i studien. Det har rapporterats att individer som upplever 4 eller fler av kategorierna negativa barndomsupplevelser (CSF) löper 4 till 12 gånger större risk att vända sig till en av de viktiga riskfaktorerna som droganvändning, självmordsförsök och diagnosen depression. Dessa studier visar att obalansen i stressmekanismen i tidig ålder är förknippad med många dödliga riskfaktorer.
Det är känt att nästan alla patienter som får psykiatrisk behandling i USA misshandlades som barn (Kaufman, 1999). Dessa barn löper högre risk att få PTSD i vuxen ålder än friska barn. Ett annat fynd relaterat till de neurobiologiska faktorer som diskuterades i föregående avsnitt anges också i denna rapport av Kaufman (1999). Enligt De Bellis och Putnam (1994) jämförs urinen från misshandlade barn med barn som inte misshandlas. la högre nivåer av kortisol hittades. Detta visar att den tidigare nämnda HPA-axeln är mer aktiv hos misshandlade barn och dess funktion att hämma stressresponsen är nedsatt. Dessa fynd kan också förklaras genom att relatera misshandlade barns uppfattning om händelser som av friska människor uppfattas som normala som hot. Parallellt har studier på babyråttor visat att störningar i vården av deras mödrar har allvarliga psykologiska effekter (McEwen, 2007). Det har till exempel visat sig att ungar som saknar mödravård dör tidigare och upplever kognitiv försämring tidigare. Dessutom observerades att det utforskande beteendet minskade hos råttor med brist på mödravård (McEwen, 2007). Det har avslöjats att valpar med god mödravård är benägna att få neofilt beteende (Cavigelli & McClintock, 2003). Omvänt har avkommor som saknar mödravård visat sig vara neofoba råttor. Det har visat sig att HPA-axeln hos neofoba råttor är känsligare och deras utforskningsbeteende av nya situationer minskar (McEwen, 2007). I en studie lärdes råttorna sambandet mellan lukt och elektrisk stöt med hjälp av rädslakonditioneringsmetoden, och kortikosteronnivåerna hos råttorna ökade när lukten dök upp (Sullivan et al., 2000). I fortsättningen av denna studie lämnades mödrarna till råttungarna med dem och luktstimulansen gavs igen. Det observerades att HPA-axeln hos råttorna med deras mödrar hämmades och att stressrespons inte inträffade. Detta visade bevis på att moderns närvaro minskar stress.
De stressfaktorer som hittills diskuterats har både kortsiktiga och kroniska effekter. Till exempel skapar en kackerlacka som ses i köket omedelbart en stressreaktion och höjer pulsen och blodtrycket. Detta svar anpassar sig efter ett tag och förhindrar att dessa svar ligger kvar i mitten under en längre tid. Men den kroniska uppkomsten av stressreaktionen höjer kontinuerligt blodtrycket och hjärtfrekvensen, och detta orsakar patofysiologiska konsekvenser som emboli över tid (McEwen, 2007).
Vid denna punkt nämns allostas och essens i början av denna artikel Vi återkommer till begreppen nge. Det är organismens försvarsmekanism som faktiskt framkallar de nyss nämnda akuta och kroniska stressreaktionerna. Men osäkerheter i stressande händelser, särskilt i människors komplexa sociala värld, destabiliserar denna skyddsmekanism. Denna balansstörning ses också i de nyss nämnda djurstudierna. När försöksdjur utsätts för händelser som kommer att orsaka intensiv stressrespons under lång tid, blir det svårt för stressmekanismen att återgå till självbalans. Denna experimentella situation gjorde det möjligt att studera relationen mellan människa och stress i laboratoriet. I alla nämnda studier ser man att allostatis är högre än normalt. Man ser att stressande händelser av mycket högre intensitet än vad personen eller djuret kan kontrollera eller förstå för tillfället gör att mekanismerna i hjärnan utför de motsatta åtgärder som krävs för att återställa balansen, högre än normalt. Dessa allostatiska faktorer som påverkar HPA-axeln, å andra sidan, sågs orsaka skador i områden som hippocampus och frontal cortex, där stressreglering sker under långvariga förhållanden.
Sömn och stress
Ett exempel på denna situation är sömnlöshet orsakad av stress (McEwen, 2007). Allostatis leder till produktion av proinflammatoriska cytokiner för att lindra dålig sömnkvalitet och stressrespons som orsakas av sömnlöshet. Men en av de vanligaste orsakerna till sömnlöshet och dålig sömnkvalitet är stressen i sig. Den allostatiska belastningen som uppstår till följd av denna sömnlöshet orsakad av stress leder också till hälsomässigt skadliga tillstånd. Därför orsakar svaret på hämning av stress orsakad av sömnlöshet en ökning av stress. Anledningen till detta är att hjärnan både är mekanismen som styr alla dessa processer och även är ett element som påverkas av de situationer som dessa mekanismer skapar. Eftersom de neuroendokrina, immuna och autonoma systemen regleras i hjärnan, orsakar stressinducerade förändringar i hjärnan många olika effekter på hälsan (McEwen, 2007). Till exempel, att minska sömntiden till 4 timmar ökar blodtrycket hos människor,
Läs: 0
