Ungefär 2,1 miljarder människor världen över (cirka en tredjedel av befolkningen) är överviktiga eller feta. Utan interventioner beräknas nästan hälften av världens vuxna vara överviktiga eller feta år 2030.
Detta är inte bara en ohälsosam trend; dödlig och dyr. Varje år dör cirka 2,8 miljoner människor av orsaker som kan tillskrivas ett högt kroppsmassaindex. Ekonomiskt sett kostar viktrelaterade medicinska utgifter cirka 2 biljoner dollar per år. Diabetes, som är nära kopplat till fetma, ökar också (dör cirka 1,5 miljoner vuxna årligen).
Orsakerna till dessa komplexa metabola störningar är inte helt klarlagda. Hantering är utmanande och behandlingar utmanande. UW Medicine forskare ser bortom matsmältningssystemet och traditionell kunskap om glukosmetabolism för att fördjupa vår förståelse. Från tarmen till kritiska neuronala centra i hjärnan. Och så småningom görs upptäckter som kan förändra hur diabetes behandlas och viktkontroll.
Normala djur, inklusive människor, "behåller" en viss kroppsvikt. Forskning som utfördes för decennier sedan avslöjade att djur som berövas mat kan äta mer än vanligt för att uppnå en process som kallas hyperfagi. När kroppsvikten återgår till det normala normaliseras matintaget.
Ungefär en tredjedel av världens människor är överviktiga eller feta.
Schwartz och hans team studerar hur hjärnmekanismer hanterar matintag , energibalans och glukosmetabolism.De är pionjärer i att undersöka hur störningar i systemet kan leda till fetma och diabetes. Tjugo års forskning för att ordna pusselbitar utvecklas nu till fynd som kan leda till utvecklingen av paradigmskiftande behandlingar.
På 1990-talet ställde Schwartz och hans team en ny fråga om processen för matintag. : när ett djur svälter går kroppen in i hyperfagi eller hur signalerar "fånget" hjärnan att börja äta? De trodde att detta kunde vara signalen för en minskning av insulin som uppmuntrar hunger och att äta för att öka näringsnivåerna. Forskning på annat håll har visat att hunger stimulerar en serie neuropeptid Y (NPY) neuroner i hypotalamus. Han fann att infundering av hjärnan på fastande råttor med insulin blockerade aktiveringen av NPY-neuroner. Som ett resultat minskade hungriga möss sina matvanor avsevärt. "Det var den första länken i kedjan mellan verkan av ett miljöhormon och en förändring i neurala kretsar i samband med ätbeteende", säger Schwartz.
Under åren då insulin först användes för att behandla diabetes, tusentals artiklar om dess roll i glukosmetabolism publicerades. Alla vävnader behöver glukos, och när blodsockret stiger antar insulinkänsliga vävnader att kroppen rensar en del av detta socker och andra vävnader passivt konsumerar det. "Det har varit känt i decennier att insulin endast står för cirka 50 procent av glukosmetabolismen. De andra 50 procenten är under radarskärmen."
En annan bit av diabetespussel föll på plats med upptäckten av leptin på 1990-talet. Leptin är ett hormon som produceras av fettceller, och insulin reglerar – förutom att reglera socker – fettlagringen. Vid okontrollerad diabetes förlorar kroppen sin förmåga att producera insulin. Som ett resultat slutar insulinet att kontrollera fettlagringen, fett börjar brytas ner och leptinnivåerna sjunker. I det här fallet, oavsett hur mycket som äts, ökar inte insulin- och leptinnivåerna.
Forskare har funnit att administrering av leptin direkt till hjärnan hos djur med diabetes återställer blodsockret till det normala.
Läs: 0
