Fenomenet som kallas läckage är fel på ventilerna i vensystemet som kommer att hindra blodet från att gå ner. Med andra ord, även om den inte är helt stängd, eller även om den är helt stängd, flyr den ut i blodet från utrymmet däremellan, och expansionen i den redan förstorade venen accelererar och som ett resultat uppstår åderbråck. eller härrör från orsaker som utvecklas utanför den (sekundära). · Det här problemet beskrevs först av W.Harwey, cirkulationens fader. Den grundläggande informationen som helt enkelt förmedlas ovan har varit giltig fram till idag.
· Det är mycket sällsynt att medfödda klaffar inte utvecklas i vensystemet. Det är väldigt sällsynt. Det finns 14 patienter i litteraturen. Att ha en liknande situation hos två personers släktingar för tankarna till genetisk överföring. Venös insufficiens utvecklas mycket tidigt hos dessa patienter.
· Venös insufficiens är en allmän patologi som uppstår med åderbråck. Hos patienter med medfödd klaffbrist är ärrbildning på insidan av fotleden vanligt. Fotsvullnad (ödem) följer med bilden. Blodet samlas i botten när man står upp, blodet som rinner till benen, minskningen av mängden blod som återgår till hjärtat och den resulterande minskningen av blodet som pumpas av hjärtat. Lågt blodtryck: Ortostatisk (positionell) hypotension. När du plötsligt reser dig upp kan du uppleva att du svimmar på grund av ett blodtrycksfall. Det finns ingen regel att det kommer att ses hos varje patient med åderbråck.
· Ett av de intressanta fynden är att det finns färre klaffar i vänster intraabdominal fen (iliacvenen) i obduktionsstudier. Det har hävdats att detta är anledningen till att fler åderbråck ses på vänster ben.
" I en liknande studie observerades att dessa klaffar saknades hos friska frivilliga utan åderbråck och de med en familjehistoria av åderbråck. Detta indikerar betydelsen av genetiska faktorer i utvecklingen av åderbråck.
· En annan studie visade intressanta fynd hos vuxna och barn med åderbråck (ja, åderbråck förekommer även hos barn) 16 % av de vuxna och 32 % av barnen visade sig inte ha några klaffar. Vita var mer benägna att ha brist på mössor än afrikaner
· Dystrofiska förändringar har gjorts i de mikroskopiska studierna av klaffarna i åderbråck. Defekter i kollagenfibrer, elastiska fibrer och muskelceller har observerats.
· Inflammatorisk reaktion (flebit, inte bara propp utan även inflammation i kärlväggen) hos patienter som har haft trombos (propp) i de djupa venerna. Som ett resultat utvecklas åderbråck hos 25 %. Detta är bland de långvariga problemen med DVT, dvs djup ventrombos. Mikroskopiska studier har visat att förstoring (utvidgning) i en normal ven och fibros (en sorts sårläkning) i dessa klaffar över tid. Denna förstoring kan vara en cirkulär förstoring av hela venens diameter, eller förstoringen i endast ett område orsakar också insufficiens i ventilerna. I båda fallen ökar klaffarnas insufficiens, blodets utsläpp och turbulensen som uppstår skadorna på klaffarna.
· Så här uppstår sekundärt misslyckande på grund av en orsak som DVT. Speciellt vid DVT som uppstår i regionen under knäet, går blodproppen ner till venerna som går ner till fotleden, så patologin fortskrider ytterligare. Som ett resultat ses de första förändringarna i fotleden.
· Vi har i grova drag tagit en enkel blick på innebörden av ordet reflux, det vill säga insufficiens eller läckage, som patienter med åderbråck ser i sina ultraljudsrapporter.
Hå det bra..
Läs: 0
