Brun fettvävnad=Kylinducerad termogenes och nytt hormon irisin

Det finns (adipose); Vit fettvävnad (WAT), brun fettvävnad (BAT).

Vit fettvävnad (BAT)

BAT frigör överskottsenergin som tas tillbaka till blodomloppet vid behov. Det lagrar det som triglycerid (TG) för att utsöndras i form av triglycerid (TG). Vit fettvävnad spelar en roll i lipidlagring, hormonproduktion, immunfunktion och regional vävnadsstruktur. Vit fettvävnad lagras i 2 huvudregioner i kroppen: visceral vit fettvävnad (vBYD) och subkutan vit fettvävnad (scBYD). Visceral BYD är fettvävnad som omger de inre organen, medan scBYD finns i låren och skinkorna. Att öka nivån av visceralt fett i kroppen är förknippat med insulinresistens, typ 2-diabetes, dyslipidemi, utveckling av ateroskleros, fettlever och dödlighet.

Brun fettvävnad (BFA): Robert E Smith beskrev den termogena kapaciteten av CF 1961. . Efter denna identifiering, 1978, fann man att UCP-1, huvudkomponenten i KYD-mitokondrier, var ansvarig för att reglera energidistributionen.

 Brun fettvävnad (BFA); Även om det är mindre rikligt i kroppen än BYD (White Fat Tissue), producerar det värme genom adaptiv termogenes som svar på kyla och diet.

Brun fettvävnad; Det finns i stora mängder hos små däggdjur och nyfödda, vilket gör att de kan överleva i kallt väder. Det ger värmereglering särskilt hos däggdjur och nyfödda.

Medan man länge trodde att CFD inte förekom hos vuxna, förstod man senare att vuxna också hade metaboliskt aktiv CFD och kunde spela en viktig roll i energibalansen. Låg kroppsvikt är förknippat med en hög mängd brun fettvävnad hos vuxna människor. Sympatisk aktivering av nervsystemet som svar på kylexponering och matintag orsakar stimulering av brun fettvävnad. Detta tillstånd, centrerat på brun fettvävnad, definieras som kylinducerad termogenes och den termiska effekten av näringsämnen och ökar den totala energiförbrukningen.

Om vi ​​undersöker skillnaderna mellan vit fettvävnad och brun fettvävnad;


 

Vit fettvävnad;

Brun fettvävnad;



 

Uppkopplingsprotein1 (UCP1), beläget i det inre mitokondriella membranet, är det avgörande proteinet för KYD och Det gör att det frigörs som värme under konsumtion.

 Färgen på brun fettvävnad beror på dess stora mängd mitokondrier och höga nivåer av vaskularisering. Substrat för brun fettvävnad; Fettsyror som kommer från triglycerider i vävnaden är fria fettsyror och lipoproteiner i cirkulationen.

I adipocyter bildas acetyl CoA både från pyruvat framställt av glukos genom glykolys och från fettsyror genom b-oxidation. Efter oxidation av acetylgrupper i crepsringen är den slutliga energin i BYD ATP, medan den i KYD frigörs som värme.

Brun fettvävnad är en av de aktuella frågorna som väcker uppmärksamhet i behandlingen av komponenterna i det metabola syndromet. Några nya teorier har dykt upp i samband med upptäckten av hormonet irisin, som utsöndras av skelettmuskler och är kopplat till träning.

Utveckling av fettvävnad; Adipocyter (och myocyter) uppstår från mesodermen. Under fosterutvecklingen inträffar CYD tidigare än BYD. Vit fettvävnad börjar utvecklas i mitten av graviditeten och är i sin största storlek i förhållande till kroppsvikten från födseln. Hos människor ökar de vita fettcellerna gradvis efter födseln.

Man trodde tidigare att vit och brun fettvävnad kom från samma rot. Titta på den forskning som gjorts Om det händer; Seale et al.; En studie han genomförde visade att bruna fettceller och muskelceller härrör från samma stamcell. Bortsett från deras kontraktila egenskaper liknar bruna fettceller muskelceller. Muskelliknande bruna fettceller stimuleras av det sympatiska nervsystemet (CNS). Timmos et al.; visade att, till skillnad från vita fettceller, bär muskel- och bruna fettceller den myogena faktor 5-markören (Myf5+).

Differentiering av fettvävnad

 

Browning av vit fettvävnad är anatomiskt; White Adipose Tissue framstår som Brown Adipose Tissue med termogen stimulering. Faktorer som gör att vit fettvävnad förvandlas till brun fettvävnad; hormonella interaktioner, kronisk förkylningsexponering, träning och miljöfaktorer. Brynningsprocessen kan efterliknas genom kronisk behandling med β-adrenerga receptoraktivatorer.  

Om vi ​​undersöker effekten av ålder på fettvävnader:

När åldern fortskrider, finns det en minskning av total kroppsmassa. Reflexionen av denna minskning av kroppsfettprocenten; Fettprocenten förblir konstant eller minskar något. I en studie som undersöker förändringarna i mängden CFD beroende på skede av sexuell utveckling; I pre-adolescentperioden (steg 1); Det har rapporterats att mängden KYD är betydligt mindre och att det finns en stor ökning av mängden KYD hos både flickor och pojkar under de två sista stadierna av tonåren. Jämfört med tonåren (stadium 2-5)  Funktionen av brun fettvävnad minskar med stigande ålder! Förkylningsinducerad CF-aktivitet; Även om det är mer än 50 % på 20-talet, är det på lägre nivåer på 50-60-talet.

Minskningen av termoregleringen resulterar i allmänhet i en minskad kyltolerans och försämring av kroppsviktskontrollen. Orsaken till den minskade termoregleringen i äldre åldrar är; Man kan säga att det är mer relaterat till atrofin av KYD och den åldersrelaterade minskningen av dess mängd, snarare än minskningen av aktiveringen av KYD.

Placering och visualisering av fett Vävnader i kroppen

Vuxna människor KYD i ögonblick; Det finns fördelat i den övre delen av den cervikala, supraklavikulära, axillära, paravertebrala och mediastinala buken.

Mätningstekniker för kroppssammansättning; bioelektrisk impedansanalys, luftförskjutningspletysmografi, dubbelenergiröntgenabsorptiometri, MRI eller magnetisk resonansspektroskopi. I allmänhet kan total BMD och KYD, inklusive visceral, subkutan och intramuskulär, bestämmas med kroppssammansättningsmätningstekniker. Hittills har brun fettvävnadsavbildningsstudier utförda med positronemissionstomografi-datortomografi (PET/CT) utförts med fluordeoxiglukos (FDG). Fluorodeoxiglukos bibehålls av metaboliskt aktiv KYD. KYD-avbildning gjord med denna metod; Den kan påverkas av många fysiologiska och tekniska faktorer som ålder, kön, kroppssammansättning, FDG-dos, årstid och temperatur under drift. Nyligen är magnetisk resonanstomografi (MRT) och spektroskopi (MRS) nya metoder som använder.

Fettvävnad som endokrint organ

Fettvävnad utsöndrar olika hormoner; Det spelar en roll i utvecklingen av patologiska tillstånd som inflammation, insulinresistens, fetma och metabolt syndrom.

Adipocyter; Det utsöndrar polypeptider som leptin, resistin och adiponectin.

LEPTIN; Leptin, som finns både i cirkulationen och i cerebrospinalvätskan, utsöndras från adipocyter. Leptinproduktionen är högre vid subkutan BYD än vid visceral BYD. Stora fettceller innehåller mer leptin än små fettceller. Medan överdrivet energiintag ökar insulin- och glukosnivåerna leptinproduktionen; Hunger, kyla, β-adrenerga agonister och testosteron orsakar en minskning av leptinnivåerna. Leptin reglerar energihomeostas genom att aktivera det termoregulatoriska svaret, särskilt CFD. Dessutom inducerar leptin viktminskning genom termogenes i CFD, oberoende av födointag.

ÖKNING; Din iris; Det är en nyupptäckt myokin som isolerats från muskelvävnad för första gången. Som ett resultat av forskning har man sett att det syntetiseras och frisätts i många vävnader, och dess huvudsakliga källa anges vara skelettmuskulatur och fettvävnad.

Irisinhormonets struktur; Medan det är 100 % likt hos människor och möss, är insulin 85 % likt, glukagon 90 % och leptin 100 % likt. e är 83%. Det finns ett protein som kallas kopplingsstörande protein-1 (UCP-1) i den inre delen av mitokondriella membran i den nya vävnaden som bildas när irisin omvandlar vit fettvävnad till brun fettvävnad.

 

Stimuleras av träning och kyla. Irisin ökar uttrycket av UCP-1-pumpen i vita fettvävnadsceller.

Vita fettvävnadsceller med ökad UCP-1-pump i sina mitokondrier kallas beige fettvävnad . Dessa celler fungerar som bruna fettvävnadsceller. Ökat UCP-1-uttryck hämmar ATP-syntes och värmeproduktion, vilket gör att energiförbrukningen i cellen ökar, vilket säkerställer termogenes och glukoshomeostas. En annan verkningsmekanism för irisin är genom receptorn som finns i adipocyter. Irisbindning till receptorn ökar adenylatcyklasaktiviteten. Således ökar mängden cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). Ökad cAMP-syntes aktiverar hormonkänsligt lipas och proteinkinas A. Således ökar lipolysen och energiförbrukningen.

Släktskap mellan irisin och sjukdomar

Man tror att det kan förhindra uppkomsten av fetma och diabetes tack vare dess samband med glukos/lipidmetabolismen. Minskning av skelettmuskelvolymen är en faktor för insulinresistens, och irisin är förknippat med insulinresistens i större utsträckning än andra myokiner. Emellertid har man ännu inte nått konsensus om frisättningen av irisin från skelettmuskulaturen

Släktskap mellan irisin och fetma och diabetes

Många genetiska och miljömässiga faktorer som diabetes och fetma spelar roll.Det är en multifaktoriell sjukdom, och man har kommit fram till att fetma gör det svårt att kontrollera diabetes och även har negativa effekter på glykemisk kontroll. På senare år har det blivit en viktig fråga att samspelet mellan fettvävnad och muskelvävnader spelar roll för regleringen av kroppsvikt. En mekanism där irisinsekretionen ökar som svar på minskad glukos-/lipidmetabolism har rapporterats hos icke-diabetes överviktiga patienter

Exogen administrering av irisin med användning av adenoviralt läkemedel initierade ett brun fettvävnadsliknande utvecklingsprogram i vissa depåer av vit fettvävnad och; ökad energiförbrukning, förbättrad glukostolerans och måttlig

Läs: 0

yodax