ANAFYLATISK CHOC
Anafylaxi är en akut, systemisk överkänslighetsreaktion av tidig typ som förmedlas av IgE (tabell 1). Om chocksymtom utvecklas i närvaro av tidig typ överkänslighet kallas detta anafylaktisk chock. Det perifera kärlmotståndet minskar snabbt, vilket resulterar i en minskning av förbelastning och hjärtminutvolym.
När kroppen, som tidigare har fått känslighet genom IgE under det första mötet, möter samma ämne för andra gången blir de känsliga IgE:erna antigena. Det orsakar bildandet av ett komplex med näringsämnen och utsöndring av mediatorer från basofiler i cirkulationen och mastceller i vävnaderna (tabell 1).
p>
Allergiska reaktioner detekteras i mastceller i huden genom hudtester, genom radioimmunoassay (RIA)-tester.Det kan förutsägas genom att påvisa IgE-bindning i basofiler. Men anafylaxi är oförutsägbart. Det kan också utvecklas under enkla tester.
Tabell 1: Mekanismer för allergisk reaktion och anafylaxiutveckling
Kliniska fynd och symtom
·vasodilatation,
··ökning av bronkial sekretion,
·trombocytaggregation
·ökad kapillärpermeabilitet
·Rastlöshet, känsla av rädsla,
·Svaghet, klåda,
·Svettning, yrsel
·Angioneurotiskt ödem i och runt munnen, dyspné, larynxödem, bronkospasm, anfallsliknande kramper, illamående-kräkningar, diarré, klåda, angioödem, urtikaria,
·Takykardi, hypotoni, kardiovaskulär kollaps,
·Medvetandeförändring
·Hjärtstillestånd
Olika mediatorer utsöndras vid allergiska reaktioner. Några av dessa är befintliga lagrade, och några är nysyntetiserade. Mediatorer som lagras och frigörs under reaktionen är histamin, tryptas, heparin, kymas, kymotryptas, kininogen, hydrolaser och katepsin. Nysyntetiserade mediatorer är långsamt reagerande substans (SRS), Seratonin, adenosin och prostaglandiner (PGD2 och PGE2: Vasodilation, PGF2: Bronkospasm, PgI2: ökning av kapillärpermeabilitet, Tromboxan: Pulmonell HT, Trombocytaktiverande faktor: vaskulär permeabilitet och blodplättsaggregation).
Orsakerna till anafylaxi visas i tabell 2 .
Tabell 2: Faktorer som orsakar allergisk reaktion och anafylaxi
Orsaker till anafylaxi
1. Läkemedel
·Penicilliner, cefalosporiner (IgE): Speciellt 20-40 års ålder,
·Korsreaktion mot cefalosporiner 3-7 %
·Anestetika, analgetika (tiopental, prokain, lidokain, morfin, atracurium, succinylkolin)
·Protamin (IgG och komplementaktivering)
·NSAID (salicylater)
·Kemoterapeutika
2. Blod- och serumprodukter
3. Mat
4. Insektsgifter
5. Antisera (stelkramp, difteri, antitoxiner)
6. Hormoner (insulin, ACTH)
7. Enzymer (bukspottkörtelenzymer, streptokinas)
8. Hydatid cystvätska (IgE och andra Ig)
9. Latex (atopiska patienter är särskilt känsliga - astma)
10. Pollen
11. Joderade röntgentäta ämnen
Diagnos:
Den viktigaste diagnostiska metoden är anamnes och kliniska fynd. Det finns ofta ingen tid för diagnos ändå. Om inte akut behandling ges kommer det att resultera i dödlighet.
Laboratoriefynd;
• Ökat histamin och tryptas i blodet
• Lågt komplement (sekundärt till ökad konsumtion)
•LTE4-mätning i urin (upp till 12 timmar): indikerar lipoxygenasaktivering
•Serologiska tester
•RAST (Radio-Immuno-Allergo) -Sorbent) test: IgE-detektion positiv i fall medierade av
•Specifikt IgG- och IgG4-test
Behandling:
p>
Appliceringen av det misstänkta antigenet avbryts. Luftvägarnas öppenhet säkerställs. Andnings- och cirkulationsstöd appliceras. Andra grundläggande delar av behandlingen inkluderar dock vätskeersättning, katekolaminer (adrenalin), histaminantagonister och kortikosteroider.
Adrenalin ökar arteriolär vasokonstriktion, ökad myokardiell sammandragning, sekundär bronkial dilatation och mediatorfrisättning ger hämning. Det kan ges subkutant, intravenöst, intramuskulärt eller endobronkialt.
•För milda reaktioner, 0,3 – 0,5 mL 1/1000 (0,3-0,5 mg) sc och upprepa var 5-10:e minut. p>
•För måttliga till svåra reaktioner (inte svarar bronkospasm eller allvarlig cirkulationskollaps), 0,1-0,2 mL 1/1000 långsam IV-infusion eller 1-2 mL 1/10 000 sol.
•Ihållande svår hypotoni 1 – 4 μg/min infusion vid sion
Kortikosteroider används som tilläggsbehandlingsmedel vid ihållande organdysfunktion för att lindra reaktioner i sen fas. Metylprednisolon administreras 1-2 mg/kg IV / 4-6 timmar.
RESULTAT:
Vid milda reaktioner:
·Luftvägar tillhandahålls
·Toxin avlägsnas
·Ett bandage appliceras på extremiteten
·Epinefrin 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) vid ingångsplatsen
·Syrgetillägg
Vid måttliga reaktioner:
·Epinefrin 0,3-0,5 mL (1/1000 sol) SC,IM / 5-10 min, 1-4 μg/ min infusion vid behov
· Metylprednisolon 1-2 mg/kg IV /4-6 timmar
·Difenhydramin 25-100 mg PO eller IV /4-6 timmar
·Vätskeladdning (avser Htc) : Kristalloid / Kolloid
·Inhalerade β-agonistläkemedel
Dessutom vid svåra reaktioner
·IV Adrenalin / Noradrenalin/Dopamininfusion
·Aminofyllin 5-6 mg/kg IV laddning, 0,4-0,9 mg/kg/min inf (Resistent bronkospasm)
·Glukagon 1-5 mg IV
·Cimetidin 300 mg / 20 mL IV långsam inf.
·Grundläggande och avancerad livsuppehållande CP
Läs: 0