ANEMIA MED FRÅGOR OCH SVAR

1. VAD ÄR ANEMIA

Eftersom anemi är både en sjukdom och ett symptom bör det alltid diskuteras i detalj och dess orsak måste avslöjas.

En minskning av hemoglobinkoncentrationen under det normala kallas ANEMI. Hematokritvärde är inte en parameter som direkt kan utvärderas för att utvärdera anemi.

WHO (World Health Organization) har bestämt den nedre gränsen för hemoglobin i definitionen av anemi som 13gr/dl för vuxna män och 12gr/ dl för kvinnor. Det har accepterats att dessa värden kan skilja sig åt mellan raser, och det har angetts att denna skillnad kan vara runt 1-2gr/dl.

2. VAD ÄR SYMPTOMEN PÅ ANEMIA

Patienter med anemi konsulterar vanligtvis en läkare med symtom som nedsatt träningskapacitet eller lätt trötthet, hjärtklappning och andnöd. Blek av hud och slemhinna observeras hos patienter med anemi.

Information om det kardiovaskulära systemet: hjärtklappning och ansträngningsdyspné. Svår och långvarig anemi är en av orsakerna till "hyperdynamisk hjärtsvikt".

Patienter med anemi kan uppleva symtom som huvudvärk, tinnitus, yrsel, svimningskänsla, nedsatt koncentrationsförmåga, minskad muskelmassa. styrka och kyla.

>

Gastrointestinala sjukdomar orsakar anemi av olika anledningar, särskilt järnbrist. Dessutom kan anemi i sig leda till vissa gastrointestinala symtom. Dessa kan innefatta förändringar som aptitlöshet, illamående, förstoppning eller diarré.

Män med anemi kan uppleva en förlust av libido. Amenorré eller menorragi kan förekomma hos kvinnor. Man bör inte glömma att menorragi eller metrorragi kan vara orsaken till anemi.

3. MORFOLOGISK KLASSIFICERING AV ANEMIA

I denna klassificering, som är gjord speciellt baserad på den genomsnittliga erytrocytvolymen (MCV), delas anemier in i 3 grupper som NORMOCYTISK (MCV: 80-100FL), MICROCYTIC (MCV under 80) /FL) och MACROCYTIC (MCV över 100FL). Det undersöks i gruppen.

MIKROCYTISK ANEMIA:

NORMOCYTISK ANEMIA:

MAKROCYTISK ANEMIA

4. KLASSIFICERING AV ETIOPATOGENETISK ANEMI

I. MINSKAD PRODUKTION AV ERYTROCYT

A) Minskad hemoglobinsyntes

B) Störning i DNA syntes

C ) Hematopoetisk rotcellsdifferentieringsstörning

II. BLODFALL: ANEMIA PÅ AKUT BLÖDNING

III. ÖKNING AV ERYTROCYTERÖDSTÄLLNING: Anemier under denna rubrik är hemolytiska anemier. Förkortning av erytrocyternas livslängd är i framkant.

5. FAKTORER SOM ORSAKER JÄRNBRIST

Den vanligaste orsaken till anemi i vårt land och i världen är järnbrist. Ungefär 30 % av världens befolkning är anemisk, och minst hälften av dem, det vill säga 500 miljoner människor, har järnbristanemi.

Järnbrist är en process där järnförlusten och/eller behovet överstiger den absorberade mängden (negativ järnbalans). Det uppstår som järnbrist, först på grund av utarmning av järndepåer (latent period) och efterföljande oförmåga att syntetisera tillräckligt med hemoglobin.

FAKTORER SOM ORSAKAR JÄRNBRIST

  • Ökat behov: graviditet, amning, utvecklingsålder

  • Ökad järnförlust: hypermenorré, menometroragi, intrauterina preventivmedel, esofagit, hiatal bråck, magsår, gastrit, användning av aspirin, inflammatoriska tarmsjukdomar, hemorrojder, ulcerös kolit, parasitsjukdomar

  • Otillräckligt järnintag

    • 6. KLINISKA FYND I JÄRNBRIST

    Fynd specifika för järnbristanemi; Det finns i hud, naglar och slemhinnor. Håravfall, hårmattning, brott, nagelbrott, uttunning och kollaps av nagelbädden, skednaglar (koilonychia), smärta i tungan, förlust av filiforma papiller, kantig stomatit och ozena i näsan är de viktigaste epitelförändringarna. Dessutom är "Web", som vanligtvis ses hos unga kvinnliga patienter och orsakar förträngning i övre änden av matstrupen, och vanligtvis försvinner med behandling, också typiska kännetecken för IDA.

    7. FYND I JÄRNBRIST

    Det mest typiska laboratoriefynden av IDA är HYPOKROM MICROCYTERIAN ANEMIA, det vill säga MCV genomsnittliga erytrocytvolymen är under 80fl och MCHC är lägre än 27 pikogram. Fördelningen av erytrocytstorlekar –RDW har ökat. HYPOKROMI, ANISOCYTOS OCH POIKYLOCYTOS är uppenbara i preparat för perifera utstryk. Serumjärn och överförande mättnad och serumferritinnivåer minskade. Total järnbindningskapacitet-TDBK ökade.



    8. BEHANDLING AV JÄRNBRISTANEMIA

    Behandlingen av IDA kan sammanfattas som att bibehålla den totala järnmängden genom att ersätta det saknade järnet oralt eller parenteralt, och å andra sidan, fastställa den etiologiska faktorn och tillhandahålla den nödvändiga behandlingen.

    Om det inte finns en kontraindikation, utgör oral administrering av tvåvärda järnläkemedel standardbehandling. Det tidigaste tecknet på svar på oral järnbehandling är ökningen av antalet unga erytrocyter, som vi kallar retikulocyter, som inträffar mellan den 5:e och 10:e dagen av behandlingen. Att fylla på järnförråd kräver dock 3-4 månaders behandling.

    Oral järnbehandling är en billig, enkel men lång behandling. Hos vissa patienter kan biverkningar som uppblåsthet, gaser, magsmärtor och färgning av svart avföring uppstå på grund av oral behandling. I sådana situationer används parenteral järnbehandling när blodförlust är mycket frekvent och ett snabbt svar krävs. Parenteral behandling ges intravenöst eller intramuskulärt. Parenteral järnbehandling har särskilt allvarliga risker Först och främst bör intravenös järnbehandling inte ges utanför sjukhuset. Det kan orsaka allvarliga tillstånd som hypotoni, huvudvärk, urtikaria, illamående, myalgi, feber och systemisk anafylaxi.

    9. HUR SKILJER BETA-TALASSEMI FRÅN JÄRNBRIST OCH KRÄVER DET BEHANDLING?

    Även om beta-talassemi har liknande laboratorier som IDA, bör en bra läkare skilja dessa två tillstånd åt med ett enkelt hemogram. Medan MCV är lågt i båda fallen, är detta värde extremt lågt vid talassemi. (MCV runt 60). I sådana fall kontrolleras järn, järnbindning och ferritin. Medan ferritin är lågt i IDA, är det normalt vid talassemi. I sådana fall kontrolleras hemoglobinelektrofores för en definitiv diagnos, och om HBA2 och HBF visar sig vara höga ställs en definitiv diagnos av talassemi. Thalassemibärare är en genetisk diagnos och i sådana fall bör även andra familjemedlemmar screenas. Det orsakar inga signifikanta symtom förutom svaghet och trötthet. När det gäller behandling kräver det absolut ingen behandling. Att ge järn här orsakar mer skada för patienten än nytta. Det finns dock några undantagsfall; I vissa fall kan talassemi och IDA inträffa samtidigt, i sådana fall kan det saknade järnet behöva bytas ut först.


    10. VAD ÄR ORSAKerna TILL MAKROCYTANEMIA OCH VILKEN MAKROCYTANEM ÄR VANLIGST

    Megaloblastisk anemi är bland de makrocytiska anemierna. Makrocytisk anemi delas in i två grupper: megaloblastisk anemi, som kännetecknas av en defekt i DNA-syntesen, och icke-megaloblastisk makrocytisk anemi, som inte orsakar en defekt i DNA-syntesen. Icke-megaloblastisk makrocytisk anemi kan åtfölja leversvikt, alkoholism, hypotyreos, myelodysplasi och KOL.

    De vanligaste makrocytiska anemierna vi ser är vitamin B12-brist och folsyrabristanemi, som är megaloblastiska anemier.

    11. SKÄL TILL VITAMIN B12-BRIST

    Näringsstörning u: STRENGT VEGETARIER

    12. SKÄL TILL FOLSYRABRIST

    Sällsynta orsaker: Hemodialys, kronisk hemolytisk anemi, antiepileptika, antifolatläkemedel

    13. SYMPTOM SETT I VITAMIN B12 OCH FOLSYRABRIST

    De uppvisar symtom relaterade till anemi. Även om det inte finns någon neurologisk defekt i folsyrabrist, kan det finnas en neurologisk defekt i vitamin B12-brist. Svider i tungan, smakstörningar, aptitlöshet och avsky och viktminskning kan förekomma. Vid vitamin B12-brist påverkas baksträngen och orsakar försämring av positionskänslan. Det kan orsaka alla typer av neurologiska defekter som domningar i händer och fötter, förlust av motorkraft, urininkontinens och glömska.

    Vitamin B 12-brist kan ses i alla åldrar, men det förekommer mer ofta i 60-årsgruppen. Dess samband med andra autoimmuna sjukdomar är vanligt. Såsom Graves sjukdom, Hashimotos tyreoidit, Addisons sjukdom, hypoparatyreos och vitiligo.

    14. LABORATORIUM FÖR MEGALOBLASTISK ANEMIA

    Makrocytisk anemi (särskilt MCV 120fl>), åtföljande mild leukopeni och trombocytopeni, förhöjd LDH på grund av ineffektiv erytropoes, hypersegmentering i perifert utstryk (1 tår-5 neutrofila segment), eller fragmenterade erytrocyter kan ses. Benmärgen är hypercellulär och den röda serien är aktiv. Folsyra och vitamin B12 nivåer är viktiga vid diagnos. Närvaron av antikroppar mot parietalceller kan påvisas hos 90 % av patienterna med perniciös anemi.


    15. MEGALOBLASTISK ANEMIA BEHANDLING

    Behandling vid folsyrabrist; Det kan uppnås genom att eliminera problemet som orsakar bristen och folsyraersättning. En daglig dos på 400-500 mikrogram räcker. (Det finns 5 mg tabletter).

    Vid mild vitamin B12-brist är det möjligt att behandla det med orala vitamin B12-preparat. Vid allvarliga brister och vid behandling av perniciös anemi, efter applicering av 1000 mcg ampuller under 5 dagar i följd, fortsätt med 4-5 veckors behandling.

    Läs: 0

    yodax

    Nyligen tillagd

    Psykos och schizofreni

    Psykos och schizofreni

    BARNMISSHANDEL

    BARNMISSHANDEL

    ÄKTENSKAP

    ÄKTENSKAP

    DROGMISSBRUK

    DROGMISSBRUK

    FOBIER

    FOBIER

    BULIMIA NERVOSA

    BULIMIA NERVOSA

    EMDR-TERAPI

    EMDR-TERAPI

    G-PUNKT

    G-PUNKT

    MENISKSKADOR

    MENISKSKADOR

    ÖVERDRIVEN SVETTNING

    ÖVERDRIVEN SVETTNING