Det är otillräcklig cirkulation på cellnivå. Dysfunktion av organ och system uppstår som ett resultat av dysfunktion av celler (SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome). Om akut behandling inte ges leder det snabbt till döden.
Kliniska fynd och laboratoriefynd:
- Hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg) )
- Filiform puls
- Takykardi (> 100/min)
- Tachypné (>20/min)
- Hypoxemi
- Kalla extremiteter
- Oliguri, anuri
- Medvetandeförändringar
- Organsystemdysfunktioner (SIRS)
- Laktacidos
- Leukocytos, leukopeni, cytopenier, diffus intravaskulär koagulation
- Septisk chock i närvaro av feber och infektionsfokus
- Hypovolemisk chock i närvaro av torr tunga och hud
- Diffusa fuktiga krackeleringar i båda AC basalerna, venös Kardiogen chock i närvaro av fyllighet och svettig hud, pulsus alternans, S3, S4
- Anafylaxi chock i närvaro av hudklåda ±, bronkospasm, snabbt utvecklande angioneurotiskt ödem
- Toxisk chock bör övervägas i närvaro av en historia av toxinexponering.
Typer av chock:
•Septisk
•Neurogen (SSS,PSShayellow)
•Anafylaktisk
•Giftigt
•Inflammatorisk (pankreatit, brännskada, etc. .)
•Bjurebarksvikt
Kliniska stadier:
Inledningsvis, när vävnadsperfusionen försämras, utvecklar organismen några försvarsmetoder för att skydda vitala organ. Syftet är att förhindra att dessa organ påverkas. I den första fasen, den reversibla (kompenserade) fasen, utvecklas takykardi på grund av ansträngningen att öka den som svar på den minskande hjärtminutvolymen. På så sätt kan blodtrycket hållas vid gränsen. Perfusion av icke-vitala vävnader minskar (hud och muskler). Av denna anledning är huden kall och ryckningar uppstår i musklerna. Hjärtvolymen minskar med tiden. Pulstrycket minskar. Mängden urin har minskat. Oroligheter har börjat. I nästa steg blir de försiktighetsåtgärder som organismen vidtar otillräckliga. Därför, trots takykardin, har hjärtminutvolymen minskat avsevärt. Huden får ett fläckigt utseende, urinmängden blir oligurisk/anurisk Takypné och sömnbenägenhet förekommer. Efter ett tag stängs medvetandet av. k. Denna fas kallas den dekompenserade fasen. Förutom att eliminera det nuvarande problemet måste organdysfunktioner bekämpas. Chansen att lyckas med behandlingen minskar avsevärt för en patient som når detta stadium. I nästa steg är personen i koma. Cyanos är närvarande. Det finns ingen urinproduktion. Takypné och takykardi kan inte upprätthållas och bradykardi och bradypné utvecklas efter ett tag. Cirkulationen är helt störd och personen går snabbt ner i vikt. Denna fas kallas den irreversibla fasen.
Den huvudsakliga orsaken till hypovolemisk chock är minskningen av cirkulerande blodvolym på grund av uttorkning. När blodtrycket sjunker försämras den perifera cirkulationen. Takykardi och takypné förekommer. Om tidiga åtgärder inte vidtas kan dödsfall uppstå som ett resultat av de kliniska stadierna som nämns ovan. De vanligaste orsakerna är blödningar och diuretikaanvändning. Det kan också uppstå som ett resultat av försummelse i äldre åldrar.
Kardiogen chock utvecklas som ett resultat av en minskning av produktionen på grund av plötslig försämring av hjärtfunktionerna. Den vanligaste orsaken är hjärtinfarkt. Bortsett från detta, arytmier (takykardi, bradykardi), A-V-blockering, hjärtklaffsjukdom, perikardtamponad, myokardit, etc. kan orsaka kardiogen chock. Det finns ofta tecken på akut vänster hjärtsvikt. Men det kan också utvecklas som en plötslig förändring av medvetandet eller akut höger hjärtsvikt.
Septisk är ett tillstånd som vanligtvis fortskrider med hög och sällan låg feber och kliniska tecken på chock är observeras som ett resultat av en underliggande organsysteminfektion. Det kallas chock. Det ses i hälften av allvarliga sepsisfall. Orsaken är oftast gramnegativa mikroorganismer. Kroppstemperaturen är >380C eller <360C, hjärtfrekvensen är >90/min, andningsfrekvensen är >20 eller PaCo2 är <32 mmHg och PMNL-talet i fullständigt blodvärde är >12 000/mm3 eller <4000/mm3. Nyfödda och äldre, cancerpatienter, diabetes, kronisk alkoholism, HIV-positivitet, immunbristade patienter, de som får mekanisk ventilation, de som får kemoterapi/strålbehandling, neutropena patienter, de med katetrar och/eller proteser och de som använder intensiv antibiotika är i riskzonen för utveckling av sepsis och septisk chock. De vanligaste infektionshärdarna är; intraabdominala infektioner (pyelonefrit, infekterad ovariecysta, PID, kolangit, pankreatit), urinvägsinfektioner, hudinfektioner (cellulit, trycksår), luftvägsinfektioner och endokrina infektioner Det är ardit.
Chockneurogen chock, som mestadels åtföljs av hypotoni till följd av dysfunktion i sympatiska nervsystemet till följd av skador i centrala nervsystemet, men även bradykardi, perifer vaskulär poolning och minskad hjärtminutvolym (på grund av minskad förbelastning). Det kallas.
Toxisk chock bör misstänkas när en bakomliggande orsak inte kan hittas utöver de ovan nämnda fynden hos en patient med kliniska tecken av chock. Chock kan utvecklas på grund av all kemisk exponering, livsmedelstoxicitet eller toxiner som produceras av mikroorganismer under infektionsförloppet.
Snabbt utvecklande binjurebarksvikt är också en av orsakerna till chock. Som ett resultat av allvarlig hypocorticism utvecklas hyponatremi, vatten- och saltförlust och hypovolemi. Utveckling av en akut stressig situation (infektion, inflammation, trauma) kan orsaka binjureventrombos och/eller binjureblödning.
Behandling:
Luftvägar, andning och cirkulation måste säkerställas. Infusion av koksaltlösning bör göras (mycket snabbt vid behov, beroende på uttorkning), orsaken bör fastställas och behandlas snabbt.
Urinflödet bör övervakas och en akut hjärtutvärdering bör göras.
I närvaro av allvarlig hypotoni bör inotropisk behandling (dopamin, dobutamin, etc.) ges.
Bredspektrumantibiotika bör föredras i närvaro av infektionsfokus (antibiotika från beta-laktamgruppen, bredspektrumantibiotika). spektrumcefalosporiner, karbapenemer). När anaerob infektion övervägs, bör medel som är effektiva mot den användas.
Behandlingen blir svår i närvaro av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC). Den huvudsakliga behandlingen är att eliminera det underliggande tillståndet (infektionsfokus). Dessutom kan färskfryst plasma och blodplättssuspension ges i nödfall. I närvaro av disseminerad intravaskulär koagulation kommer trombocytsuspension att hjälpa till att fortsätta kaskaden snarare än att förhindra blödning. Av denna anledning kan det endast ges när vital blödning uppstår, annars har det ingen indikation. Även om heparintillämpningar nämns teoretiskt, eftersom till en början ökad koagulering, sedan konsumtion och sedan blödningsdiates skyllas, har det liten plats i praktiska tillämpningar.
Se Immunterapier har prövats de senaste åren vid peptisk chock. Några av dessa; kortikosteroider, anti-endotoxin monoklonala antikroppar E-5, HA-1A, anti-TNF-antikroppar och IL-1-receptorantagonister. Nya studier behövs fortfarande för tydliga resultat.
Läs: 0
